Ein Thrombus ist eine feste Masse aus fibrinhaltigen Blutplättchen, roten und weißen Blutkörperchen, die durch Blutgerinnung innerhalb eines nicht geplatzten Herz-Kreislauf-Systems gebildet wird: Dies unterscheidet sie von einem Gerinnsel, das sich außerhalb des Herz-Kreislauf-Systems bildet, wenn es nicht geplatzt ist, oder innerhalb eines kardiovaskulären Systems nach dem Tod des Individuums

Thromben können sich überall im Herz-Kreislauf-System bilden und sind immer an der Gefäßwand verankert.

Die Bildung eines Thrombus hat im Wesentlichen drei prädisponierende Veränderungen, die durch die sogenannte Virchow-Trias beschrieben werden:

• Endothelverletzung (einschließlich jeder Art von endothelialer Dysfunktion). Dies ist der einzige Faktor in der Trias, der vollständig und unabhängig zu einer Thrombose führen kann. Eine Beschädigung der inneren Oberfläche eines Gefäßes führt dazu, dass Endothelzellen verschiedene Substanzen freisetzen, darunter Endothelin (starke Vasokonstriktoren, die in Arteriolen auf der Ebene der Läsion wirken) und von Willebrand-Faktor (vWF), ein Protein, das die Blutplättchenadhäsion durch Vermittlung der Wechselwirkung ermöglicht zwischen Blutplättchen und der exponierten extrazellulären Matrix, die thrombogen ist. Um eine Thrombusbildung zu induzieren, ist jedoch nicht ausschließlich eine physikalische Schädigung von Endothelzellen notwendig; Veränderungen ihrer pro- und antithrombotischen Aktivitäten, wie etwa eine erhöhte Produktion von Gerinnungsfaktoren oder eine verringerte Produktion von Antikoagulationsfaktoren, sind ausreichend. Die Ulzeration atherosklerotischer Plaques kann die subendotheliale Matrix freilegen und auch Blutstauung und Turbulenzen verursachen
• Venöse Stase oder Turbulenzen des Blutflusses. Turbulenzen können Endothelschäden oder -funktionsstörungen, Gegenströmungen oder Stasisbereiche verursachen; Blutstauung wiederum ist die wichtigste Ursache für Thromben. Stauungen und Turbulenzen fördern die Aktivierung des Endothels im prokoagulativen Sinne, bringen Blutplättchen in Kontakt mit dem Endothel, verhindern die Entfernung und Verdünnung aktivierter Gerinnungsfaktoren sowie den Einstrom gerinnungshemmender Faktoren.
• Hyperkoagulabilität (auch Thrombophilie genannt). Hyperkoagulabilität ist die Veränderung der Gerinnungswege und ist der am wenigsten häufige Faktor bei Thrombosen; es kann in primäre (oder genetische) und sekundäre (oder erworbene) Formen eingeteilt werden.

Eigenschaften und Klassifizierung von Thrombus

Arterielle oder intrakardiale Thromben entstehen normalerweise aus Endothelschäden; venöse Thromben entstehen durch Stase.

Je nach Lage und Entstehungsbedingungen nehmen Thromben unterschiedliche Eigenschaften an; Sie werden nach drei Merkmalen klassifiziert: ihrer Zusammensetzung (korpuskuläre Elemente und Fibrin), ihrer Größe und ihrer Lokalisation. Bei venösen Thromben erfolgt die Verteilung der prothrombotischen Faktoren langsam und gleichmäßig entlang des gesamten Thrombuskörpers, wodurch dieser in Richtung Herz wachsen kann. Bei arteriellen Thromben erlaubt die ungestüme Strömung den prothrombotischen Faktoren, nur an der Spitze des Thrombus zu wirken, dh in dem Teil, der zuerst mit der Strömung in Kontakt kommt.

Aufgrund der unterschiedlichen Einflussmöglichkeiten der Blutflussgeschwindigkeit und Gerinnungsschnelligkeit werden aufgrund ihrer Zusammensetzung drei Arten von Thromben unterschieden:

Weiße Thromben: gebildet aus Blutplättchen, Fibrin und wenigen roten Blutkörperchen und wenigen weißen Blutkörperchen; sie sind typisch für Arterien, wo der schnelle Fluss es nicht zulässt, dass rote Blutkörperchen eingefangen werden;

• Rote oder „Stasis“-Thromben: gebildet von Blutplättchen, Fibrin und vielen roten Blutkörperchen und vielen weiße Blutkörperchen; sie sind aufgrund des langsamen Flusses charakteristisch für Venen;
• Bunte Thromben: Sie weisen abwechselnd klare und rote Bereiche (Zahn-Streifen) auf, die auf einen langsamen Prozess der Blutplättchenaggregation zurückzuführen sind, der einige rote Blutkörperchen in Zeiten niedriger Blutflussgeschwindigkeit eingeschlossen hat (ein Zustand, der beispielsweise nach jeder Kontraktion auftritt). Höhe des Herzens und des ersten Teils der Aorta).

Je nach Größe werden sie in Thromben eingeteilt:

• obstruktiv: die das gesamte Lumen des Gefäßes verschließen;
• parietal: die nicht das gesamte Gefäß verschließen;
• caval: befindet sich auf dem Sporn einer Gabelung.

Schließlich kann ein Thrombus noch nach Lokalisation unterteilt werden:

• arteriell: diese verursachen Herzinfarkte; sie bilden sich besonders in den Koronararterien, Hirnarterien und denen der unteren Extremitäten;
• venös: immer okklusiv, sie bilden sich an der Stelle von Gefäßerweiterungen (Varizen) oder Geschwüren; 90 % von ihnen bilden sich in den unteren Gliedmaßen, können aber auch die oberen Gliedmaßen, die Prostata, die Eierstock- und Uterusvenen betreffen;
• intrakardial: vor allem in den Vorhöfen gelegen
• aneurysmatisch: befindet sich im falschen Lumen von arteriellen Aneurysmen.

Wandthromben werden auch als Wandthromben bezeichnet: solche, die in den Herzhöhlen oder in der Aorta gebildet werden.

Klassifizierung von Thrombosen

A) Venenthrombose

• Phlebo-Thrombose
• Tiefe Venenthrombose
• Thrombophlebitis
• Economy-Class-Syndrom
• Paget-von-Schroetter-Syndrom

B) Arterielle Thrombose

• Aszendierende Thrombose der abdominalen Aorta: tritt auf, wenn eine atherosklerotische Plaque chronisch die Aortenkarree oder die Arteria iliaca communis betrifft. Während Kollateralzirkulatoren den Fluss zur Extremität unterstützen und größere Symptome vermeiden, gibt es stromaufwärts der atherosklerotischen Stenose einen turbulenten Fluss und eine Blutstauung, die eine Thrombose verursachen. Letzterer steigt sowohl „kapillar“, dh an den Wänden der Aorta aufsteigend, als auch „horizontal“ mit überlappenden Schichten auf. Das führt zu:
• Leriche-Syndrom, gekennzeichnet durch das Fehlen der Handgelenke an beiden Gliedmaßen, Claudicatio glutea und Impotenz beim Mann.
• Wenn die Thrombose die A. mesenterica inferior erreicht und blockiert, werden die Kollateralkreise, die die A. mesenterica inferior versorgt, beeinträchtigt.
• Wenn es aufsteigt, blockiert es auch die daraus resultierenden Lendenarterien Spinale Nabelschnurischämie und Querschnittslähmung.
• Es kann die Nierenarterien erreichen und zu akutem Nierenversagen führen.

Systemische Thrombose

• Heparin-induzierte Thrombozytopenie
• Phlegmasia coerulea dolens
• Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom

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Quelle:

Medizin Online