Medicamentos anticoagulantes: lista y efectos secundarios.
Hablemos de los fármacos anticoagulantes: un anticoagulante es un compuesto capaz de ralentizar o interrumpir el proceso de coagulación de la sangre, utilizado tanto en medicina de laboratorio, por ejemplo en hemogramas, como en forma de fármacos para regular la fluidez de la sangre, y se utilizan tanto con fines preventivos fines cuando un paciente tiene un alto riesgo de trombosis, por ejemplo, después de una fractura ósea (por ejemplo, fractura de fémur en ancianos), después de una cirugía o durante la fibrilación auricular, o con fines terapéuticos, cuando ya se ha producido una trombosis y es necesario evitar el desprendimiento o extensión del trombo
¿Trombolíticos, anticoagulantes o antiagregantes?
Se utilizan trombolíticos (estreptoquinasa, uroquinasa…) en todas aquellas condiciones en las que el trombo ya se ha formado, mientras que se administran antiagregantes plaquetarios (Aspirina, Plavix…) y anticoagulantes (heparina, dicumarol…) para prevenir la formación de nuevos trombos.
Anticoagulantes y antiagregantes juntos
Tomar anticoagulantes y antiplaquetarios al mismo tiempo no es imposible, pero debe hacerse en casos seleccionados y SÓLO BAJO ESTRICTO CONTROL MÉDICO, ya que aumentan sinérgicamente su potencial efecto.
SIEMPRE es importante informar a su médico sobre cualquier tratamiento con medicamentos antiplaquetarios que esté recibiendo.
Anticoagulantes e INR óptimo
El efecto de los anticoagulantes es muy variable entre individuos y puede variar con el tiempo incluso para el mismo individuo.
La cantidad de droga necesaria por persona puede ser muy diferente, con dosis hasta diez veces más altas entre individuos, además de variar dentro del mismo individuo.
Cambiando el orden de magnitud, el componente subjetivo es un elemento tan relevante que, para evaluar la eficacia del fármaco, es necesario referirse no a la cantidad ingerida, como suele ser el caso, sino a una prueba de laboratorio que mida el tiempo que tarda la sangre en coagular (tiempo de actividad de la protrombina).
El tiempo de protrombina (TP) se mide con el índice porcentual INR (Index Normalized Ratio) que es el índice más seguro y correcto que tenemos: INR = TP paciente / TP sujeto normal.
Los valores por debajo de 2 indican sangre demasiado espesa, mientras que los valores por encima de 3.5 indican sangre demasiado líquida, por encima de 4 el riesgo de hemorragia incluso mortal.
En la fibrilación auricular, por otro lado, una actividad de protrombina del 40 por ciento en promedio, o un INR de 2-2.5, suele ser suficiente.
Los pacientes a los que se les administran anticoagulantes deben someterse a un análisis de sangre periódico para medir su tiempo de protrombina.
Anticoagulantes: Heparina
La heparina es un glicosaminoglicano fisiológicamente presente en los gránulos secretores de los mastocitos.
Las moléculas interactúan con la antitrombina circulante para proporcionar una defensa antitrombótica natural.
En terapia se administra por vía parenteral porque no es absorbido por la mucosa intestinal.
Con la administración intravenosa (en infusión continua o bolos intermitentes) la acción antitrombótica comienza de inmediato; con la administración subcutánea (posible en el caso de heparina calcinada o heparinas de bajo peso molecular) el inicio de la acción se retrasa de una a dos horas.
El uso de heparina también es posible cuando los anticoagulantes orales están contraindicados, por ejemplo, en el embarazo, ya que la molécula no atraviesa la placenta.
De las complicaciones, las más frecuentes son las manifestaciones hemorrágicas, que son dependientes de la dosis y pueden afectar tanto al lugar de la inyección (hematomas o hematomas) como a distancia (epistaxis, hematuria, etc.).
La complicación más temida es la trombocitopenia inducida por heparina (síndrome HIT): se trata, paradójicamente, de una complicación protrombótica potencialmente mortal que se observa en el 3 % de los pacientes tratados con heparina no fraccionada (ENF) y en el 0.5 % de los tratados con heparina de bajo peso molecular (EBPM) ).
Su aparición es mucho más frecuente en pacientes quirúrgicos que en pacientes de medicina interna.
Anticoagulantes orales
La terapia anticoagulante constituye el tratamiento de elección en la prevención primaria y secundaria del ictus en pacientes con fibrilación auricular (valvular y no valvular), y de la embolia pulmonar en pacientes con trombosis venosa: en particular con anticoagulantes orales indirectos si existe una alto riesgo de trombosis venosa.
Dabigatrán y los inhibidores del factor X fueron autorizados hace unos años en Europa para la prevención primaria del riesgo de tromboembolismo venoso en adultos sometidos a cirugía electiva de reemplazo de rodilla o cadera, en lugar de las más conocidas inyecciones subcutáneas de heparina en el abdomen.
Warfarina, acenocumarol, fenprocumona
La warfarina, el acenocumarol y la fenprocumona se derivan del dicumarol, una variante de la cumarina.
Se denominan anticoagulantes indirectos porque no bloquean la cascada de la coagulación, sino que inhiben la formación de factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factor II, VII, IX y X) aguas arriba.
Su plena acción se alcanza a los pocos días de iniciada la administración, pero debe controlarse la cantidad a administrar controlando periódicamente el INR, dada la gran variabilidad en la absorción de la molécula (de sujeto a sujeto, y con dosis diarias que puede variar mucho en una misma semana) y la interferencia con un número muy elevado de sustancias (medicamentos y alimentos).
Incluso si el INR en la sangre se controla dos o tres veces al mes, solo el 60% de los pacientes tratados con warfarina se mantienen en un INR ideal entre 2 y 3.
Este tipo de antiagregantes plaquetarios (dicumarol) y la vitamina K son antagonistas competitivos: la vitamina K se puede utilizar en caso de sobredosis de estos fármacos (antes de que comience una hemorragia) para reducir su efecto.
Por el contrario, se debe tener precaución al ingerir alimentos ricos en vitamina K, debido a las interacciones medicamentosas (microgramos = 1/1000 mg, por 100 g/porción comestible cruda:
- muy alta (>1 miligramo): albahaca seca, tomillo, salvia (1 700 μg), perejil, hojas de cilantro secas
- para la biodisponibilidad, aunque el contenido de filoquinona es mucho menor: espinacas (498 µg), repollo, brócoli, coliflor.
La cocción no elimina cantidades significativas de vitamina K de los alimentos y, por lo tanto, no cambia el riesgo de interacción farmacológica.
Por otro lado, ya a 40 °C la vitamina C, presente en muchos de estos alimentos, se destruye para contrarrestar el posible efecto coagulante de la vitamina K.
La vitamina C tiene una acción contra los coágulos (formados por lípidos, colesterol, calcio, macrófagos y, a veces, células muertas o argamasa eliminada de ellos), porque generalmente es capaz de unir bien el calcio: promueve la absorción del calcio de los alimentos durante la digestión, mientras que queda por demostrar si también promueve la absorción de la sangre en los huesos y tejidos, y libera los capilares obstruidos cuando la infección está en curso.
Al igual que las demás vitaminas liposolubles, la vitamina K se acumula en el organismo, por lo que además de la dosis/día probablemente no se supere, también es importante la cantidad de alimentos ingeridos en la referencia de una semana.
En el caso del tomate y el hinojo, la cocción tiene un efecto inactivador parcial de la vitamina K.
Una interacción alimento-anticoagulante más importante es con el ajo y la cebolla, que son inhibidores del tromboxano, que con el ADP es necesario para que las plaquetas se acumulen en el último coágulo para formar el tapón hemostático.
El ajo contiene ajoeno y adenosina, la cebolla adenosina (cuyos receptores regulan el flujo sanguíneo en las arterias coronarias).
Además, contienen azufre biodisponible: el equilibrio correcto de aminoácidos azufrados (Sulphur amino acids -SAAs) como cisteína, homocisteína, metionina y taurina, se considera un factor de riesgo cardiovascular, sin embargo, en cuanto a las propiedades anticoagulantes que posee hay que tener en cuenta que la dilatación de los vasos sanguíneos depende principalmente de la arginina y la ornitina, que no contienen azufre en su molécula, ni parecen verse afectadas directamente por la interacción con los aminoácidos azufrados.
El ácido acetilsalicílico no pertenece a la clase de medicamentos anticoagulantes, pero sin embargo tiene un efecto antiplaquetario y anticoagulante y, a menudo, se usa con un efecto potenciador en combinación con medicamentos anticoagulantes (p. ej., clopidogrel).
Además de la interacción entre los anticoagulantes y los alimentos ricos en vitamina K (que reducen la eficacia de algunos fármacos), el efecto potenciador de los alimentos ricos en ácido salicílico no es despreciable.
Entre las verduras con los niveles más altos de salicílicos tenemos:
- muy alto (> 1 mg): moras, arándanos, peras de Indias, pasas sultanas; pimientos, tomates, radicchio, achicoria; almendras, maní; Canella, comino, curry en polvo, eneldo seco, garam masalla, orégano, chile picante, romero, tomillo, cúrcuma, mostaza;
- alto (entre 0.5 y 1 mg): alfalfa, brócoli, pepino, habas, espinacas, batatas, manzanas granny smith, aguacate fresco, cerezas, uvas rojas, mandarina fresca, tangelo fresco, piñones, nueces de macadamia, pistachos, vegemita.
Las dosis de AAS en fármacos son mucho más altas, del orden de 0.6-0.9 g/día en niños y 1-3 g/día en adultos, por lo que es poco probable que se vean alteradas significativamente por la cantidad de salicilatos consumidos a través de los alimentos (incluso si comemos unas pocas onzas de los alimentos que contienen más salicilatos, obtenemos unos pocos mg), y la interacción entre los alimentos con salicilatos y los medicamentos que contienen AAS es, por lo tanto, insignificante.
Por otro lado, la interacción entre los alimentos con salicilatos (mg/100 g porción comestible) y los anticoagulantes cumarínicos no lo es, ya que se toman en dosis del mismo orden de magnitud (2.5-5 mg/día), además del hecho que está bajo investigación y no está del todo claro cómo el AAS potencia el efecto de ciertos anticoagulantes, y el efecto secundario relacionado de hemorragia interna, en particular hemorragia cerebral y/o en sujetos de edad avanzada, que también son los más expuestos al riesgo trombótico opuesto .
Dabigatrán
Recientemente introducido, el dabigatrán es un inhibidor directo de la trombina.
Se administra por vía oral y no requiere seguimiento mediante controles periódicos de INR o ajustes de dosis.
Su eficacia y seguridad fueron iguales o mejores que las dosis ajustadas de warfarina en pacientes con fibrilación auricular no valvular seguidos durante al menos dos años en un ensayo clínico.
Interacciones con suplementos y medicamentos a base de hierbas.
Las interacciones medicamentosas son posibles entre los suplementos dietéticos, los medicamentos a base de hierbas y los anticoagulantes orales:
- potenciar el efecto anticoagulante: ganoderma japonicum, salvia miltiorrhiza, ginkgo, quina, ajo, hierba de San Juan, sauce blanco, spirea, tamarindo;
- disminuir el efecto anticoagulante: pasiflora, enebro, verbena officinale y ginseng.
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