Insuffisance ventilatoire (hypercapnie) : causes, symptômes, diagnostic, traitement
Hypercapnie, qu'est-ce qui cause l'insuffisance ventilatoire ? Dans l'organisme, la production de l'énergie nécessaire à la survie nécessite un apport constant d'oxygène et de nutriments aux tissus
La respiration fournit un apport constant d'oxygène aux poumons, où ce gaz se diffuse à travers la membrane alvéolo-capillaire dans le sang (respiration externe).
Le système circulatoire distribue ensuite le sang oxygéné vers différents lits vasculaires, où l'oxygène est fourni aux différents tissus (respiration interne).
En plus d'assurer l'oxygénation du sang, les poumons servent également à débarrasser l'organisme du dioxyde de carbone (CO2), un produit résiduel du métabolisme.
Le dioxyde de carbone, transporté par le sang veineux, diffuse dans les alvéoles et est ensuite exhalé dans l'atmosphère.
Diverses maladies d'intérêt médical peuvent entraîner des échanges gazeux insuffisants et donc une insuffisance respiratoire, qui peut être ventilatoire (hypercapnie) ou oxygénante (hypoxémie).
Les quantités d'oxygène consommées et de dioxyde de carbone produites chaque minute sont déterminées par l'étendue du métabolisme du patient.
L'exercice et la fièvre sont des exemples de facteurs qui augmentent le métabolisme de l'organisme et sollicitent davantage le système respiratoire.
Lorsque la réserve cardio-pulmonaire est limitée par la présence d'un processus pathologique, la fièvre peut représenter un stress supplémentaire pouvant précipiter une insuffisance respiratoire et donc une hypoxie tissulaire.
Insuffisance ventilatoire (hypercapnie)
Dans l'insuffisance ventilatoire, il y a une ventilation inadéquate entre les poumons et l'atmosphère qui se traduit finalement par une élévation inappropriée de la pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang artériel (PaCO2) à des valeurs supérieures à 45 mmHg (hypercapnie).
L'insuffisance ventilatoire (hypercapnie) est généralement considérée comme
- doux avec PCO2 entre 45 et 60 mmHg ;
- modéré avec PCO2 entre 60 et 90 mmHg ;
- sévère avec PCO2 supérieure à 90 mmHg.
Lorsque la PCO2 dépasse 100 mmHg, un coma peut survenir et, au-dessus de 120 mmHg, la mort.
La PCO2 est mesurée par hémogazanalyse.
Nous rappelons au lecteur que la capacité d'inspirer nécessite la pleine efficacité du système nerveux, qui doit stimuler les muscles respiratoires.
La contraction du diaphragme réduit la pression intra-thoracique et provoque la pénétration de gaz dans les poumons.
Un effort minimal est requis pour cette activité si la cage thoracique est intacte, les voies respiratoires perméables et les poumons dilatables.
La capacité d'expirer, d'autre part, nécessite la perméabilité des voies respiratoires et du parenchyme pulmonaire, qui a une élasticité suffisante pour maintenir les bronchioles ouvertes jusqu'à ce que l'expiration soit terminée.
Hypercapnie, causes et facteurs de risque
Les causes de l'insuffisance ventilatoire comprennent : la dépression des centres respiratoires par des substances pharmacologiques, les maladies du cerveau, spinal anomalies du cordon, maladies musculaires, anomalies de la cage thoracique et obstructions des voies respiratoires supérieures et inférieures.
L'obstruction des voies respiratoires supérieures peut survenir lors d'infections aiguës et pendant le sommeil, lorsque le tonus musculaire est réduit.
De nombreux facteurs peuvent contribuer à la faiblesse des muscles inspiratoires et faire pencher la balance en faveur de l'insuffisance ventilatoire aiguë.
La malnutrition et les troubles électrolytiques peuvent affaiblir les muscles ventilatoires, tandis que l'hyperinflation pulmonaire (par exemple due à l'emphysème pulmonaire) peut rendre le diaphragme moins efficace.
L'hyperinflation pulmonaire oblige le diaphragme à adopter une position anormalement basse, ce qui entraîne à son tour un inconvénient mécanique.
Ces problèmes sont fréquents chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive aiguë et chronique (asthme bronchique, bronchite chronique et emphysème pulmonaire).
Physiopathologie
Une augmentation aiguë de PaC02 entraîne une diminution du pH du sang artériel.
La combinaison d'une PaC02 élevée et d'une acidose peut avoir des effets marqués sur l'organisme, en particulier lorsque l'insuffisance ventilatoire est sévère.
L'acidose respiratoire aiguë sévère entraîne une altération de la fonction cognitive due à la dépression du système nerveux central.
Les vaisseaux cérébraux et périphériques se dilatent en réponse à l'hypercapnie.
Symptômes et signes
Il existe peu de signes cliniques évoquant une PaCO2 élevée.
Les signes cliniques évocateurs d'une insuffisance ventilatoire comprennent :
- mal de tête;
- diminution de la vigilance ;
- peau rouge et chaude;
- pouls périphérique hypersyphilique.
Ces résultats sont cependant extrêmement non spécifiques car ils apparaissent dans de nombreuses conditions autres que l'insuffisance ventilatoire.
L'hypoxémie étant souvent présente chez un patient en insuffisance ventilatoire, il est fréquent d'observer l'apparition simultanée de signes d'oxygénation périphérique insuffisante.
L'hypothermie et la perte de conscience sont en revanche fréquentes lorsque l'insuffisance ventilatoire résulte d'un surdosage de substances à effet pharmacologique sédatif. Les sédatifs et les antidépresseurs tricycliques entraînent souvent une dilatation et une fixation pupillaires.
Les antidépresseurs tricycliques augmentent également la fréquence cardiaque et la pression artérielle.
Dans le cas d'une surdose de drogue, les bruits respiratoires sont souvent évidents malgré le fait qu'une aspiration s'est produite.
Ceci est plus probable avec l'abus de sédatifs et d'alcool (en raison de la diminution du réflexe de déglutition) et peut entraîner des râles dans le lobe inférieur droit.
Les signes cliniques de fatigue diaphragmatique sont un signe d'alerte précoce d'insuffisance respiratoire chez un patient atteint de détresse respiratoire.
De tels signes sont en effet fortement évocateurs de la nécessité d'une assistance ventilatoire immédiate du patient.
La fatigue diaphragmatique provoque initialement l'apparition d'une tachypnée, suivie de périodes d'alternance respiratoire ou de respiration abdominale paradoxale.
L'alternance respiratoire consiste en l'apparition d'une alternance pendant de courtes périodes entre la respiration avec les muscles accessoires et avec le diaphragme.
La respiration abdominale paradoxale, quant à elle, est reconnue sur la base du mouvement vers l'intérieur de l'abdomen à chaque effort respiratoire.
Ce phénomène est dû à la flaccidité du diaphragme qui le pousse vers le haut chaque fois que les muscles accessoires de la respiration créent une pression intrathoracique négative.
Diagnostic d'insuffisance ventilatoire (hypercapnie)
L'anamnèse et l'examen objectif sont évidemment les premières étapes du diagnostic.
La mesure des valeurs des gaz sanguins est très importante dans l'évaluation des patients souffrant d'insuffisance ventilatoire.
La gravité de l'insuffisance ventilatoire est indiquée par l'ampleur de l'augmentation de la paCOz.
L'évaluation du pH sanguin identifie le degré d'acidose respiratoire présent et suggère l'urgence du traitement.
Le patient nécessite un traitement immédiat si le pH tombe en dessous de 7.2.
Traitement
Une élévation aiguë de la PCO2 artérielle indique que le patient est incapable de maintenir une ventilation alvéolaire adéquate et peut nécessiter une assistance ventilatoire.
La PaCO2 ne doit pas dépasser les valeurs normales pour qu'il y ait une indication d'assistance ventilatoire.
Par exemple, si la PaCO2 est de 30 mmHg puis, en raison de la fatigue des muscles respiratoires, monte à 40 mmHg, le patient peut bénéficier considérablement d'une intubation immédiate et d'une ventilation mécanique.
Cet exemple illustre donc clairement comment la documentation de la tendance ("tendance") des valeurs de PaCO2 artérielle peut aider à donner une indication pour la ventilation assistée.
Une fois que le patient a été intubé, le volume courant réglé doit être de 10 à 15 cc/kg de poids corporel idéal (par exemple, chez les patients obèses, un volume courant énorme n'est pas nécessaire).
Les volumes actuels inférieurs à ce niveau ont tendance à entraîner un effondrement des unités pulmonaires plus périphériques (atélectasie), tandis que les volumes actuels supérieurs à 10-15 cc/kg ont tendance à surdistendre les poumons et peuvent provoquer un barotraumatisme (pneumothorax ou pneumomédiastin).
Le rythme ventilatoire nécessaire au patient dépend de son métabolisme, même si
- les sujets adultes ont généralement besoin de 8 à 15 actes respiratoires/minute. Cependant, la ventilation est modifiée chez la plupart des patients pour maintenir des valeurs de PaCO2 entre 35 et 45 mmHg. Une exception est le patient souffrant d'œdème cérébral, chez qui des valeurs de PaCO2 plus faibles peuvent s'avérer utiles pour réduire la pression intracrânienne
- Une autre exception concerne les patients présentant des valeurs de PaCO chroniquement élevées chez qui le but de la ventilation mécanique est de ramener le pH dans les limites normales et la PCO2 du patient à ses valeurs de base. Si le patient souffrant d'hypoventilation chronique et de rétention de CO2 est ventilé suffisamment vigoureusement jusqu'à ce qu'une PCO2 normale soit atteinte, le problème d'alcalose respiratoire se pose à court terme et sevrage du patient de la ventilation mécanique à long terme.
Le médecin doit cependant déterminer la cause de l'insuffisance ventilatoire avant de débuter un traitement symptomatique.
En cas de surdosage médicamenteux, il faut s'efforcer d'identifier le composé responsable, la quantité de médicament ingérée, le temps écoulé depuis l'ingestion et la présence ou l'absence de lésion traumatique.
L'hypoxémie étant souvent présente chez un patient en insuffisance ventilatoire, il est fréquent d'observer l'apparition simultanée de signes d'oxygénation périphérique insuffisante.
L'hypothermie et la perte de conscience sont en revanche fréquentes lorsque l'insuffisance ventilatoire résulte d'un surdosage de substances à effet pharmacologique sédatif. Les sédatifs et les antidépresseurs tricycliques entraînent souvent une dilatation et une fixation pupillaires.
Les antidépresseurs tricycliques augmentent également la fréquence cardiaque et la pression artérielle.
Dans le cas d'une surdose de drogue, les bruits respiratoires sont souvent évidents malgré le fait qu'une aspiration s'est produite.
Ceci est plus probable avec l'abus de sédatifs et d'alcool (en raison de la diminution du réflexe de déglutition) et peut entraîner des râles dans le lobe inférieur droit.
Les signes cliniques de fatigue diaphragmatique sont un signe d'alerte précoce d'insuffisance respiratoire chez un patient en détresse respiratoire.
De tels signes sont en effet fortement évocateurs de la nécessité d'une assistance ventilatoire immédiate du patient.
La fatigue diaphragmatique provoque initialement l'apparition d'une tachypnée, suivie de périodes d'alternance respiratoire ou de respiration abdominale paradoxale.
L'alternance respiratoire consiste en l'apparition d'une alternance pendant de courtes périodes entre la respiration avec les muscles accessoires et avec le diaphragme.
La respiration abdominale paradoxale, quant à elle, est reconnue sur la base du mouvement vers l'intérieur de l'abdomen à chaque effort respiratoire.
Ce phénomène est dû à la flaccidité du diaphragme qui le pousse vers le haut chaque fois que les muscles accessoires de la respiration créent une pression intrathoracique négative.
Diagnostic d'insuffisance ventilatoire (hypercapnie)
L'anamnèse et l'examen objectif sont évidemment les premières étapes du diagnostic.
La mesure des valeurs des gaz sanguins est très importante dans l'évaluation des patients souffrant d'insuffisance ventilatoire.
La gravité de l'insuffisance ventilatoire est indiquée par l'ampleur de l'augmentation de la paCOz.
L'évaluation du pH sanguin identifie le degré d'acidose respiratoire présent et suggère l'urgence du traitement.
Le patient nécessite un traitement immédiat si le pH tombe en dessous de 7.2.
Traitement
Une élévation aiguë de la PCO2 artérielle indique que le patient est incapable de maintenir une ventilation alvéolaire adéquate et peut nécessiter une assistance ventilatoire.
La PaCO2 ne doit pas dépasser les valeurs normales pour qu'il y ait une indication d'assistance ventilatoire.
Par exemple, si la PaCO2 est de 30 mmHg puis, en raison de la fatigue des muscles respiratoires, monte à 40 mmHg, le patient peut bénéficier considérablement d'une intubation immédiate et d'une ventilation mécanique.
Cet exemple illustre donc clairement comment la documentation de la tendance ("tendance") des valeurs de PaCO2 artérielle peut aider à donner une indication pour la ventilation assistée.
Une fois que le patient a été intubé, le volume courant réglé doit être de 10 à 15 cc/kg de poids corporel idéal (par exemple, chez les patients obèses, un volume courant énorme n'est pas nécessaire).
Les volumes actuels inférieurs à ce niveau ont tendance à entraîner un effondrement des unités pulmonaires plus périphériques (atélectasie), tandis que les volumes actuels supérieurs à 10-15 cc/kg ont tendance à surdistendre les poumons et peuvent provoquer un barotraumatisme (pneumothorax ou pneumomédiastin).
Le rythme ventilatoire nécessaire au patient dépend de son métabolisme, même si
- les sujets adultes ont généralement besoin de 8 à 15 actes respiratoires/minute. Cependant, la ventilation est modifiée chez la plupart des patients pour maintenir des valeurs de PaCO2 entre 35 et 45 mmHg. Une exception est le patient souffrant d'œdème cérébral, chez qui des valeurs de PaCO2 plus faibles peuvent s'avérer utiles pour réduire la pression intracrânienne
- Une autre exception concerne les patients présentant des valeurs de PaCO chroniquement élevées chez qui le but de la ventilation mécanique est de ramener le pH dans les limites normales et la PCO2 du patient à ses valeurs de base. Si le patient souffrant d'hypoventilation chronique et de rétention de CO2 est ventilé suffisamment vigoureusement jusqu'à ce qu'une PCO2 normale soit atteinte, le problème d'alcalose respiratoire se pose à court terme et sevrage du patient de la ventilation mécanique à long terme.
Le médecin doit cependant déterminer la cause de l'insuffisance ventilatoire avant de débuter un traitement symptomatique.
En cas de surdosage médicamenteux, il faut s'efforcer d'identifier le composé responsable, la quantité de médicament ingérée, le temps écoulé depuis l'ingestion et la présence ou l'absence de lésion traumatique.
Les objectifs généraux du traitement d'un surdosage médicamenteux logique sont d'empêcher l'absorption de la toxine (lavage gastrique ou stimulation des vomissement réflexe et utilisation de charbon activé), pour augmenter l'excrétion du médicament (dialyse) et pour prévenir l'accumulation de produits métaboliques toxiques (par exemple, l'acétylcystéine est l'antidote de choix en cas de surdosage d'acétaminophène).
Le sevrage du patient de la ventilation mécanique peut commencer dès que la cause de l'insuffisance respiratoire est corrigée et que l'état clinique médicalement pertinent est stabilisé.
Les paramètres de sevrage aident à définir quand le sevrage a une probabilité constante de succès.
Les médecins doivent utiliser plusieurs paramètres pour décider quand commencer le sevrage de la ventilation, car l'un d'entre eux seul peut prêter à confusion. Chez l'adulte, l'association d'un volume courant spontané supérieur à 325 cc et d'une fréquence respiratoire spontanée inférieure à 38 actes/minute semble être un bon indicateur de succès du sevrage.
Les méthodes utilisées pour le sevrage comprennent l'IMV, l'aide inspiratoire et le tube en « T ».
Chacune de ces méthodes présente des avantages et des inconvénients, mais chacune devrait être en mesure de sevrer efficacement la plupart des patients dès que possible.
Chacune des méthodes est basée sur la réduction progressive de l'assistance ventilatoire dans des conditions contrôlées lors d'une surveillance étroite du patient.
Enfin, l'extubation peut être réalisée lorsque le réflexe de déglutition est intact et que la sonde endotrachéale n'est plus nécessaire.
Le sevrage à l'IMV s'effectue en réduisant le nombre d'actes respiratoires par minute à un intervalle de quelques heures, jusqu'à ce que le patient n'ait plus besoin d'assistance mécanique ou montre une mauvaise tolérance au sevrage (par exemple 20 % de variation de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle).
Le principal inconvénient de l'IMV est l'augmentation potentielle du travail respiratoire imposé au patient lors de la respiration spontanée (13).
Cette augmentation de travail est principalement due à la résistance excessive placée sur la soupape à la demande. Cependant, des ventilateurs développés plus récemment tentent de corriger ce problème.
L'aide inspiratoire permet de s'affranchir du travail imposé par la résistance du circuit artificiel en administrant une pression positive prédéterminée lors de l'inspiration.
Le sevrage avec aide inspiratoire nécessite de réduire progressivement l'aide inspiratoire avec une surveillance constante de l'état clinique du patient.
Une fois que le patient est capable de tolérer de faibles niveaux d'aide inspiratoire (par exemple moins de 5 cm H2O), l'assistance ventilatoire peut être interrompue.
Le sevrage du tube en T est, d'autre part, réalisé en suspendant la ventilation mécanique pendant une courte période de temps et en plaçant le patient sous un flux d'air continu à une FiO2 prédéterminée.
Le temps pendant lequel le patient est autorisé à respirer spontanément est progressivement prolongé jusqu'à ce que des signes de stress apparaissent ou que le sujet ait à nouveau besoin d'une assistance ventilatoire mécanique.
Lire aussi:
Apnée obstructive du sommeil : qu'est-ce que c'est et comment la traiter
Apnée obstructive du sommeil : symptômes et traitement de l'apnée obstructive du sommeil
Notre système respiratoire: une visite virtuelle à l'intérieur de notre corps
Examen clinique : syndrome de détresse respiratoire aiguë
Stress et détresse pendant la grossesse : comment protéger la mère et l'enfant
Détresse respiratoire : quels sont les signes de détresse respiratoire chez les nouveau-nés ?
Syndrome de Détresse Respiratoire (SDRA): Thérapie, Ventilation Mécanique, Surveillance
Qu'est-ce que la tachypnée transitoire du nouveau-né ou du syndrome du poumon humide néonatal?
Pneumothorax traumatique : symptômes, diagnostic et traitement
Diagnostic du pneumothorax sous tension sur le terrain : aspiration ou soufflage ?
Pneumothorax et pneumomédiastin : sauver le patient atteint d'un barotraumatisme pulmonaire
Règle ABC, ABCD et ABCDE en médecine d'urgence : ce que le secouriste doit faire
Fracture multiple des côtes, fléau thoracique (volette costale) et pneumothorax : un aperçu
Hémorragie interne : définition, causes, symptômes, diagnostic, gravité, traitement
Comment se déroule le triage aux urgences ? Les méthodes START et CESIRA
Traumatisme thoracique : aspects cliniques, thérapie, assistance respiratoire et ventilatoire