As 6 fases do curso clínico dunha queimadura: xestión do paciente

By Cristiano Antonino On Abril 15, 2023

Curso clínico dun paciente queimado: unha queimadura é unha lesión dos tecidos tegumentarios (pel e anexos da pel) causada pola acción da calor, produtos químicos, corrente eléctrica ou radiación.

Clasificación das fases dunha queimadura

Poden ser de diversas entidades segundo a intensidade da temperatura, a duración do contacto e o estado físico da substancia ardente (sólida, líquida ou gasosa); en relación á gravidade divídense en grupos (1o, 2o, 3o e 4o grao).

A IMPORTANCIA DA FORMACIÓN DE SALVAMENTO: VISITE A CABINA DE RESCATE DE SQUICCIARINI E DESCUBRE COMO PREPARARSE PARA EMERXENCIAS

O curso clínico dunha queimadura pódese dividir en 6 fases:

fase de shock nervioso por dor terrible;
fase hipodinámica ou fase de choque hipovolémico (primeiras 48 horas);
fase catabólica (antes do peche da queima);
fase de toxicosis de absorción de exudado;
fase da sepsis por infección das feridas;
etapa de distrofia sincrática ou convalecencia.

1) Fase de choque nervioso

Dura unhas horas, e caracterízase por: excitación psíquica, dor intensa, sede intensa, sudoración, polipnea (frecuencia respiratoria superior ao normal), insomnio (ás veces delirio e convulsións), diurese pouca ou nula, atonía gastrointestinal, cambios bruscos no sangue. presión.

2) Fase de shock hipovolémico

Caracterízase por: pulso pequeno e frecuente, presión arterial baixa (especialmente sistólica), cianose periférica, suor fría, temperatura baixa (36-35 °C), respiración superficial e frecuente, hiperexcitabilidade nerviosa alternando con períodos de depresión con somnolencia, apatía. , dinamía; necesidade continua de orinar con emisión dalgunhas gotas ou anuria, intestino pechado con feces e gases, crise hemodinámica que dura de poucas horas a 3-4 días.

O paciente pode morrer de insuficiencia cardíaca. Os cambios hemodinámicos inclúen:

taquicardia;
hipotensión;
redución do gasto cardíaco;
vasoconstricción.

O gasto cardíaco pode diminuír ata un 30-50% do normal debido á hipovolemia e ao factor depresor do miocardio.

O gasto cardíaco a miúdo tende a niveis normais só despois de varios días, aínda que a terapia de infusión é correcta.

Os cambios na función renal débense a:

hipovolemia;
vasoconstricción;
apertura de derivacións arteriovenosas que evitan o ril;
imperativo suprarrenal.

As células yuxtaglomerulares do ril liberan renina á circulación en resposta á privación de sodio, presión arterial baixa (hipovolemia) e un estímulo nervioso simpático (debido á hipovolemia).

A renina provoca, a través da angiotensina, a liberación de hormonas da cortiza suprarrenal (cortisol, mineralocorticoides por exemplo aldosterona, glucocorticoides, etc.) que actúan na reabsorción renal.

Ocorren os seguintes:

oliguria (máis ou menos grave);
redución da filtración glomerular;
retención de sodio (aldosterona);
aumento da secreción de potasio (aldosterona).

Se a terapia é adecuada, estas manifestacións poden non aparecer, se non, pode ocorrer unha insuficiencia renal similar ao choque hemorráxico.

Despois de 2-3 semanas pode haber un choque séptico gramnegativo que agrava aínda máis a función renal, coa posible aparición dunha insuficiencia renal aguda irreversible, moitas veces fatal.

Varias teorías explican a oliguria, que poderían deberse a:

un reflexo nervioso que provoca espasmos das arteriolas aferentes;
a introdución na circulación de substancias tóxicas liberadas da zona queimada que actuarían ben a nivel glomerular ou ben producindo o espasmo das arteriolas aferentes que bloquea a filtración;
un intento renal de compensar as alteracións hidrometabólicas mediante unha maior reabsorción tubular de sodio e auga reducindo a eliminación urinaria. Na primeira fase tamén se destacou unha activación do sistema renina-angiotensina, que provoca retención de sodio.

A RADIO PARA OS SALVADORES DO MUNDO? VISITA A RADIOCABINA DE EMS NA EXPO DE EMERXENCIAS

3) Fase catabólica

A terceira fase caracterízase por:

diminución da reactividade xeral do organismo;
balance de nitróxeno negativo;
diminución das capacidades defensivas.

Se o choque séptico ocorre nesta fase, a insuficiencia renal leva á morte.

Os datos máis fiables para controlar a función renal son a osmolaridade plasmática e urinaria.

Se isto continúa aumentando (hiperosmolaridade progresiva) o prognóstico faise malo.

Os síntomas da hiperosmolaridade progresiva son: sede intensa, cambios na conciencia, alteracións da orientación, alucinacións, coma, convulsións, morte.

O balance negativo de nitróxeno e o déficit enerxético están en parte relacionados coa falta de aumento da auga evaporativa.

A duración e intensidade da fase catabólica están relacionadas con:

extensión e grao de queimadura;
gravidade de calquera proceso infeccioso;
réxime nutricional;
duración da fase aberta das feridas.

Durante esta fase o requirimento enerxético das calorías é superior a 4000cal/día.

A pesar da introdución de terapias adecuadas, a positivización do balance de nitróxeno conséguese só na fase de convalecencia.

4) Fase de toxicosis (shock autotóxico)

Aparece despois de 3-4 días.

A reabsorción de transudado e exsudados das zonas queimadas pon en circulación substancias tóxicas.

Tras un período de aparente benestar (caracterizado pola normalización do pulso, presión e temperatura), determinan novos síntomas como: febre alta (39-40°C), cefalea, náuseas e úlceras hemorráxicas.

Esta fase pode durar de 15 a 20 días.

5) Fase da sepsis

Débese á infección das zonas queimadas facilitada pola inmunosupresión.

A temperatura comeza a subir de novo con febre continua e remitente precedida ou acompañada de escalofríos, dor de cabeza, náuseas.

O pulso é frecuente e a presión redúcese. Hai virulencia de xermes saprófitos cutáneos que contaminan a superficie do tecido de granulación durante o período de sepsis (son gramnegativos: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, etc.)

6) Fase de distrofia sincrásica ou fase de convalecencia

Prodúcese unha recuperación gradual do ton circulatorio, desaparece a febre, a diurese e o hábito intestinal volve á normalidade.

A vítima da queimadura aínda está pálida (anemia), delgada (perda de proteínas) con hipotrofia muscular.

Se as áreas de necrose alcanzaron profundidades, as áreas non reepitelializadas con tecido de granulación exuberante pódense manter durante semanas ou meses.