Opeklinski šok: definicija, uzroci, liječenje u prvoj i hitnoj pomoći

By Cristiano Antonino On Travnja 30, 2023

Šok od opekotina definira se kao nehemoragijski hipovolemijski šok (šok zbog smanjenog volumena cirkulirajuće krvi koji NIJE uzrokovan krvarenjem) koji se javlja kada je pacijent izložen opečenoj velikoj površini tijela

Opeklinski šok je hipovolemijski nehemoragijski šok (šok zbog smanjenog volumena cirkulirajuće krvi KOJI NIJE određen krvarenjem) koji se javlja kada je pacijent podvrgnut opeklini velike površine tijela.

Zašto dolazi do opeklinskog šoka?

Opeklinski šok povezan je s promjenom tonusa i propusnosti kapilara uzrokovanih toksinima koji nastaju u opečenom tkivu razgradnjom i reapsorpcijom nekrotičnih proteinskih tvari.

Limfni sustav u početku drenira višak tekućine, ali ubrzo njegova sposobnost upijanja postaje zasićena i javlja se edem.

Promijenjena propusnost kapilara dovodi do prolaska plazme iz žila u intersticij, što uzrokuje edem, dehidraciju i hipoprotidemiju, što dovodi do smanjenja volumena cirkulirajuće krvi i povećanja njezine viskoznosti.

Količina izgubljene tekućine ovisi o opsegu opekline.

Tekućine se također gube izravno putem sluzi i sekreta s opečene površine.

Promijenjena propusnost kapilara također je izraženija u području opekline, no u stvarnosti se pojava čini generaliziranom, tj. gubitak tekućine dolazi iu područjima koja su udaljena od opečenog područja.

Tekućina koja se skuplja u intersticiju kroz krvne žile može činiti značajan udio izvanstanične tekućine.

Gubitak tekućine je najveći u prva 24 sata nakon termičke traume, nakon čega se nakon 48 sati propusnost kapilara normalizira i počinje reapsorpcija edema.

U stvarnosti se sva tekućina u trećem odjeljku (edem) ne može ponovno apsorbirati.

Zapravo, oko polovice ostaje vezano za intersticijske proteine i taj se udio može povećati u odnosu na promjene u acidobaznoj ravnoteži.

Tekućina u edemu sastoji se od vode, soli i bjelančevina. Soli su iste kao u plazmi i međustaničnoj tekućini (NaCl).

Znakovi i simptomi opeklinskog šoka

Kod opeklinskog šoka uglavnom se javljaju teški poremećaji općeg stanja, s nekim karakterističnim znakovima i simptomima kao što su:

povraćanje;
konvulzije;
mamurluk;
gubitak svijesti;
hipotenzija (snižavanje krvnog tlaka);
hipotermija;
simptomi zatajenja cirkulacije;
krvarenja u sluznici nosa i bronha;
sniženi središnji venski tlak;
povišenje hematokrita;
smanjena diureza;
albuminurija;
hematurija.

Promjene u ravnoteži proteina uzrokovane opeklinskim šokom

U prvom tjednu nakon opekline gubitak proteina iznosi 25-50 g/dan, od čega se 12-30 g gubi hiperkatabolizmom nakon prvih 5-10 sati (tijekom kojih nema kataboličke aktivnosti), a 10-20 g se gubi putem eksudata i u tekućini edema.

Dokazano je da plazmafereza, odnosno gubitak proteina iz plazme bez gubitaka mineralnih soli i vode, ne uzrokuje šok.

Štoviše, dio proteina plazme vraća se u cirkulaciju putem limfne drenaže.

Nasuprot tome, nagli gubitak natrija može izazvati šok i kardiovaskularni kolaps.

Promjene u hematološkoj ravnoteži

Broj crvenih krvnih stanica smanjuje se proporcionalno opsegu i stupnju opekline iz četiri razloga

izravna hemoliza toplinom
stvaranje krvnih ugrušaka u opečenom području koji zarobljavaju i uništavaju crvena krvna zrnca;
uništavanje djelomično promijenjenih hematoznih stanica od strane retikuloendotelnog sustava;
fenomen intravaskularne aglutinacije, koji se također naziva 'taloženje', što odgovara aglutinaciji krvnih stanica koje se događa unutar cirkulacijskog toka: one tvore polučvrstu masu unutar krvnih žila koja može čak ometati cirkulaciju.

Fenomen sludinga pogoršava hemokoncentracija zbog gubitka tekućine

Nedostatak eritrocita smanjuje protok krvi u mikrocirkulaciji pogoršavajući perfuziju i deficit kisika.

Ovo stanje se zatim održava eritropoetskim deficitom (zbog smanjene iskorištenosti željeza, promijenjenog metabolizma porfirina i smanjenog eritropoetina kao rezultat oštećenja bubrega) i gubitkom granulacijskog tkiva.

Ukupni gubitak tijekom cijelog tijeka bolesti može biti i do 85% normalnih vrijednosti.

Unatoč tome, transfuzije se ne preporučuju u prva 72 sata.

Budući da je smanjenje plazme veće od smanjenja eritrocita, transfuzija cijele krvi samo bi povećala viskoznost krvi, a time i talog.

Promjene u acidobaznoj ravnoteži

Normalni pH arterijske krvi održava se na 7.4 puferskim sustavima.

Najvažniji međuspremnici uključuju:

fosfati i proteini (hemoglobin) u unutarstaničnom odjeljku;
sustav bikarbonat – ugljična kiselina u izvanstaničnom odjeljku.

Kod opečenika dolazi do povećanja organskih i anorganskih kiselina iz tri razloga

povećanje anaerobnog metabolizma zbog hipoksije tkiva (povećanje piruvata i laktata)
povećanje katabolizma proteina i nekroze tkiva (povećanje urata i sulfata);
pojačani katabolizam masnih kiselina radi zadovoljenja energetskih potreba (povećanje ketonskih tijela). Te se kiseline, nakon što su neutralizirane puferskim sustavima, eliminiraju povećanjem respiratorne aktivnosti i izlučivanja putem bubrega. Međutim, pluća su često oštećena i diureza je smanjena zbog hipoperfuzije bubrega (vidi dolje).

Promjene u ravnoteži kalija kod opeklinskog šoka

Dolazi do porasta kalijemije jer

oštećene stanice oslobađaju svoj sadržaj kalija;
acidoza je djelomično puferirana izmjenom izvanstaničnog H+ za unutarstanični K+;
K+ se slabo eliminira putem bubrega.

Promjene u ravnoteži kalcija

Početna hipokalcemija nastaje zbog:

gubitak kalcija u opečenom području
metabolička acidoza;
adrenokortikalna hiperaktivnost (pojačano lučenje ACTH koji stimulira koru nadbubrežne žlijezde na proizvodnju kortizola itd.);
liječenje kortikosteroidima.

Kortizol smanjuje crijevnu apsorpciju kalcija tako što smanjuje stvaranje vitamina D i djeluje antagonistički na njega, povećavajući izlučivanje kalcija mokraćom.

Kasna hiperkalcijemija nastaje zbog:

početna hipokalcijemija;
prisilna nepokretnost.

Ovi čimbenici utječu na reapsorpciju kalcija iz kostiju.

Promjene u ravnoteži magnezija

Ponekad su vrijednosti magnezija unutar normalnog raspona, ponekad postoji hipomagnezijemija povezana s psihičkim promjenama, deluzijama i halucinacijama.

Uzroci su:

izravni gubitak iz opožarenog područja;
sekundarni hiperaldosteronizam (produkciju aldosterona stimuliraju bubrezi putem izlučivanja renina, renin-angiotenzin-aldosteronski sustav, kad god se pojavi hipovolemija).

Unutar nekoliko dana može doći do infekcije gram-negativcima (koji smatraju da je opečeno tkivo pogodno tlo za njihov razvoj), što dovodi do endotoksičnog šoka.

Šok može dovesti do smrti pacijenta, ako se ne liječi, čak i bez ozbiljne ozljede vitalnih organa ili komplikacija od infekcije rane.

Među najstrašnijim komplikacijama opeklina je septikemija, koja se može pojaviti između 4. i 10. dana i uvelike pogoršava prognozu.

Šok terapija opeklina

Ispravna terapija prvo zahtijeva pravilnu procjenu težine kliničke slike i promjena u glavnim hematokliničkim parametrima.

Potrebno je uzeti u obzir različite parametre, uključujući:

dob i opće zdravstveno stanje pacijenta;
PVC (centralni venski tlak);
satna diureza;
tjelesna težina;
Ht (hematokrit) i drugi krvni parametri;
sistolički i dijastolički krvni tlak;
volemija (volumen krvi);
kuglasta masa;
ionogram;
osmolarnost plazme i urina;
acidobazna ravnoteža.

Opeklinski šok je nehemoragijski hipovolemijski šok karakteriziran niskim PVC-om i visokim Ht (hematokritom), stoga je prva terapijska mjera ponovna uspostava odgovarajuće tkivne perfuzije prilagođavanjem volumena krvi promijenjenom kapacitetu vaskularnog korita.

Potrebna je kvalitativno i kvantitativno ispravna infuzijska terapija koja se postupno prilagođava prema sljedećim laboratorijskim pretragama: Ht, elektroliti (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diureza. , osmolarnost.

Treba ih kontrolirati šest puta dnevno.

Ako tijekom infuzijske terapije Ht ostane iznad 45%, tada je stopa primjene niska, ako padne ispod 35% onda je previsoka.

Općenito, Ht bi trebao biti niži od normalnog, posebno ako bubreg dobro funkcionira i stoga može sam eliminirati višak H2O.

PVC nas obavještava o tlaku u desnom atriju; ako je manji od 9 cmH2O terapija infuzijom je nedovoljna ako je veći od 12 cmH2O znači ili da je terapija pretjerana ili da postoji deficit lijevog srca.

Volumen tekućine koju treba uliti varira ovisno o autoru

Satna diureza: ovo je dovoljno pouzdan indeks bubrežne perfuzije (provodi se kateterom u mjehuru)

Vrijednosti urina između 0.5 i 1 mg/kg tjelesne težine/sat ukazuju na dobru bubrežnu perfuziju.

Povezivati se Pošta

Potrošnja za zdravstvo u Italiji: sve veći teret za kućanstva

Travnja 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

Travnja 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacija u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

Osmolarnost plazme i urina: oni su indikativni za procjenu bubrežne funkcije i ionske koncentracije infundiranih tekućina.

Ako je niži od 290-300 tada su primijenjene tekućine hipotonične ako je viši postoji opasnost od hiperosmolarne kome.

Lijekovi i pomagala koji se koriste općenito su

kortizon;
heparin (sprječava diseminiranu intravaskularnu koagulaciju ili DIC);
inhibitori proteolitičkih enzima (trasilol);
dopamin (povećava bubrežni učinak);
ciljana antibiotska terapija (ponovljeni antibiogram);
parenteralna prehrana (tijekom opeklina dišnog trakta;
profilaksa tetanusa.

Terapija boli

Čak i mala opeklina (1. ili 2. stupanj) može biti vrlo bolna jer ostavlja živčane završetke netaknutima, dok ih teška opeklina (3. stupanj) uništava i stoga je manje bolna.

Doza uspavljivanja mora biti dobro procijenjena jer se želi