Cirkulatorni šok (zatajenje cirkulacije): uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

By Cristiano Antonino On Srpnja 7, 2022

Cirkulatorni šok, pregled. Budući da je krajnja svrha cirkulacije krvi opskrba tjelesnih organa kisikom i drugim vitalnim hranjivim tvarima, cirkulacijska insuficijencija nastaje kada se ova funkcija ne izvodi učinkovito

Cirkulacijska insuficijencija ili šok nastaju kada cirkulacija krvi ne može zadovoljiti metaboličke zahtjeve vitalnih organa kao što su mozak, srce, bubrezi i tako dalje. Jednostavnije rečeno: tkivima je potrebno više krvi nego što tijelo može osigurati, a tkivo koje nije adekvatno hranjeno riskira nekrozu, odnosno smrt.

Nekroza vitalnog tkiva može dovesti do nepovratnog oštećenja i smrti pacijenta.

Iako postoji mnogo parametara koji ukazuju na postojanje suboptimalne cirkulacije (npr. arterijska hipotenzija), stanje šoka je prisutno samo kada su evidentni znakovi disfunkcije vitalnih organa (npr. senzorne abnormalnosti, smanjeno izlučivanje urina).

OBUKA PRVE POMOĆI? POSJETITE ŠTAND DMC DINAS MEDICINSKIH KONZULTANTA NA HITNOJ EXPO

Uzroci i čimbenici rizika cirkulacijskog šoka

Uzroci koji mogu dovesti do cirkulacijskog šoka su brojni i mogu uključivati različite sustave, posebno – ali ne isključivo – cirkulacijski sustav.

Cirkulatorni šok može biti posljedica neadekvatne kontraktilnosti srca, ili nedovoljnog vaskularnog tonusa (neadekvatno naknadno opterećenje) ili hipovolemije (neadekvatno predopterećenje).

Na primjer, infarkt miokarda može uzrokovati neadekvatnu srčanu kontraktilnost, što može dovesti do šoka, u ovom slučaju koji se naziva 'kardiogeni'.

Sepsa (infekcija u krvotoku), s druge strane, može uzrokovati vazodilataciju sa smanjenim naknadnim opterećenjem i cirkulacijskim šokom koji se naziva "septičkim".

Krvarenje, trauma ili operacija sa sekundarnom dehidracijom mogu uzrokovati značajnu hipovolemiju (smanjenje volumena cirkulirajuće krvi), a to može ubrzati hipovolemijski šok ako je volumen cirkulirajuće krvi neadekvatan da se nosi s metaboličkim zahtjevima tijela.

Međutim, za nastanak takvih stanja potreban je gubitak više od 20-25% cirkulirajuće krvne mase.

Ostali uzroci šoka uključuju one patologije koje dovode do opstrukcije protoka krvi (npr. masivna plućna embolija koja uzrokuje povećanje naknadnog opterećenja desne klijetke i neadekvatno predopterećenje lijeve klijetke), te one koje mijenjaju kontraktilnost miokarda kroz ograničenje funkcije srca (npr. konstriktivni perikarditis i tamponada perikarda).

Najsloženiji oblici šoka su oni uzrokovani nepravilnom distribucijom krvotoka

Ova kategorija cirkulacijskog zatajenja uključuje septički šok, toksični šok, anafilaktički šok i neurogeni šok.

U svakom od ovih stanja dolazi do smanjenja perfuzije u vitalnim organima kao posljedica gubitka perifernog otpora koji je posljedica vazodilatacije i hipotenzije.

Od ovih različitih vrsta šoka izazvanih nedovoljnim vaskularnim tonusom, najčešći oblik je septički šok: rezultira sindromom koji zahvaća srce, krvožilni sustav i većinu tjelesnih organa.

Iako su najčešći uzrok septičkog šoka infekcije uzrokovane gram-negativnim bakterijama, veliki broj mikroorganizama može uzrokovati ovaj sindrom otpuštanjem toksina u krvotok.

Uloga metabolizma važna je točka koju treba uzeti u obzir pri procjeni bolesnika s cirkulacijskim zatajenjem.

Doista, svako stanje koje ubrzava metabolizam ovih pacijenata ima potencijal povećati učestalost i težinu šoka.

Na primjer, vrućica povećava potrošnju kisika i stoga može dovesti do cirkulacijskog šoka u bolesnika s marginalnom srčanom funkcijom.

Klasifikacija cirkulacijskog šoka

Šok se klasificira u dvije velike skupine: onaj koji je uzrokovan smanjenjem minutnog volumena srca i onaj koji je uzrokovan smanjenjem ukupnog perifernog otpora.

Svaka vrsta uključuje nekoliko podskupina:

1) Smanjeni minutni volumen srca šok

kardiogeni šok
miogeni
od infarkta miokarda
od proširene kardiomiopatije;
mehanički
od teške mitralne insuficijencije;
od defekata interventrikularnog septuma;
od stenoze aorte;
od hipertrofične kardiomiopatije;
aritmičan.
Opstruktivni šok;
tamponada perikarda;
masivna plućna tromboembolija;
atrijski miksom (tumor srca);
loptasti tromb (kuglasti tromb koji povremeno zatvara srčani zalistak, često onaj koji povezuje lijevu pretklijetku srca s lijevom klijetkom, tj. mitralnu valvulu);
Hipertenzivni PNX (hipertenzivni pneumotoraks).
Hipovolemijski šok;
hemoragični hipovolemijski šok (hipovolemija je uzrokovana obilnim unutarnjim ili vanjskim gubitkom krvi);
nehemoragijski hipovolemijski šok
od teške dehidracije
od gastrointestinalnog curenja;
od opeklina;
od oštećenja bubrega;
od diuretika;
od hiponadrenalizma;
od groznice;
od obilnog znojenja.

2) Šok od smanjenog ukupnog perifernog otpora (distributivni šok)

septički šok (s varijantom 'toksični šok')
alergijski šok (koji se naziva i 'anafilaktički šok');
neurogeni šok;
spinalni šok.

Patofiziologija cirkulatornog šoka

Većina organa zahvaćena je posljedicama zatajenja cirkulacije.

Smanjena cerebralna perfuzija u početku dovodi do smanjenih kognitivnih funkcija i budnosti, a zatim do pojave komatoznog stanja.

Kao odgovor na neadekvatnu cirkulaciju krvi, opaža se smanjena diureza u bubrezima, dok koža obično postaje hladna i vlažna jer je periferna cirkulacija smanjena u pokušaju da se očuva protok krvi do vitalnih organa.

Šok također može promijeniti koagulacijski sustav i dovesti do pojave diseminirane intravaskularne koagulacije (DIK), složenog problema od medicinskog interesa koji rezultira krvarenjima uzrokovanim potrošnjom trombocita i faktora zgrušavanja.

Kod zatajenja cirkulacije zahvaćena su i pluća, ali na problem cirkulacije utječe vrsta prisutnog šoka.

Zapravo, kada je uzrok kontraktilna insuficijencija lijeve klijetke (smanjena kontraktilnost), krv stagnira u plućnoj cirkulaciji uzrokujući plućni edem, ovo stanje je stoga poznato kao kongestivno zatajenje srca.

Nasuprot tome, kada je šok uzrokovan gubitkom vaskularnog tonusa ili hipovolemije, plućne posljedice su minimalne, osim u teškim slučajevima gdje plućna hipoperfuzija dovodi do odrasle dišne poteškoće sindrom (ARDS).

Simptomi i znakovi cirkulacijskog šoka

Šok obično dovodi do slične kliničke slike u većine bolesnika, bez obzira na njegovu etiologiju.

Bolesnici u šoku obično imaju arterijsku hipotenziju, tahipneju i tahikardiju.

Periferni pulsovi su obično slabi ili "žilasti" kao rezultat smanjenog sistoličkog ventrikularnog izlaza.

Također su prisutni znakovi disfunkcije organa koji uključuju oliguriju (smanjeno izlučivanje urina), senzorne promjene i hipoksemiju.

Nakon otpuštanja epinefrina, koji uzrokuje perifernu vazokonstrikciju u pokušaju kompenzacije hipotenzije, koža se često čini hladnom i znojnom.

U teškim oblicima šoka često se opaža metabolička acidoza, pokazatelj aktivacije anaerobnog metabolizma sekundarno zbog nedostatka opskrbe kisikom perifernih tkiva.

Ova metabolička promjena je često (ali ne uvijek) popraćena smanjenjem napetosti kisika u miješanoj venskoj krvi (PvO2) i povećanjem serumskog laktata, koji je krajnji proizvod anaerobnog metabolizma.

Smanjenje PvO2, s druge strane, događa se jer periferna tkiva izvlače više kisika nego što je normalno iz krvi koja kroz njih teče malom brzinom kako bi kompenzirala smanjenje minutnog volumena srca.

U bolesnika u šoku korisna je procjena elektrolita u serumu, budući da značajne promjene u njima (npr. hipokalemija) mogu doprinijeti oštećenju kardiovaskularnih stanja i mogu se lako ispraviti.

Procjena elektrolita također je korisna u izračunu anionskog jaza, što omogućuje isticanje pojave laktacidoze sekundarne proizvodnje mliječne kiseline anaerobnog podrijetla.

Za izračun anionskog jaza, vrijednost klora (Cl-) i bikarbonata (HC03) mora se zbrojiti, a vrijednost natrija (Na+) oduzeti od ovog zbroja.

Normalne vrijednosti su 8-16 mEq/L. U bolesnika u šoku, vrijednosti iznad 16 mEq/L pokazuju da je šok teži i uzrokuje laktacidozu.

U bolesnika s nedovoljnim perifernim vaskularnim tonusom (npr. septički šok, toksični šok) tipično su prisutni vrućica ili hipotermija i leukocitoza.

Budući da bolesnici s distribucijskim šokom pokazuju perifernu vazodilataciju, njihovi ekstremiteti mogu ostati topli i ružičasti unatoč slaboj opskrbi krvlju vitalnih organa.

Hemodinamsko praćenje bolesnika sa septičkim šokom u hiperdinamskoj fazi pokazuje povećanje minutnog volumena srca, smanjenje perifernog vaskularnog otpora i nizak ili normalan PCWP

Stoga PaO2 pacijenata sa septičkim šokom može biti normalan unatoč neadekvatnoj oksigenaciji perifernog tkiva.

Normalnost ovog parametra u bolesnika sa septičkim šokom vjerojatno je posljedica smanjene periferne upotrebe kisika i prisutnosti perifernih arteriovenskih šantova.

U kasnijim stadijima, dakle, miokard često prolazi kroz funkcionalnu depresiju tako da minutni volumen ima tendenciju smanjenja.

Bolesnici s hipovolemijskim šokom, s druge strane, tipično imaju lošu perfuziju u ekstremitetima, što uzrokuje pojavu sporog punjenja kapilara, perifernu cijanozu i hladne prste.

U ove vrste bolesnika hemodinamsko praćenje pokazuje smanjeni srčani tlak punjenja (niski CVP i PCWP), nizak minutni volumen i visok sistemski vaskularni otpor.

Povezivati se Pošta

Potrošnja za zdravstvo u Italiji: sve veći teret za kućanstva

Travnja 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

Travnja 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacija u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

U hipovolemičnom šoku također se opaža smanjena diureza jer bubrezi pokušavaju sačuvati tjelesne tekućine.

Dijagnoza

Dijagnoza šoka temelji se na različitim alatima, uključujući:

anamneza;
objektivno ispitivanje;
laboratorijska ispitivanja;
hemokrom;
hemogasanaliza;
CT SKEN;
koronarografija;
plućna angiografija;
elektrokardiogram;
RTG prsnog koša;
ehokardiogram s kolordoplerom.

Anamneza i objektivni pregled su važni i moraju se vrlo brzo obaviti.

U slučaju bolesnika bez svijesti, anamneza se može uzeti uz pomoć članova obitelji ili prijatelja, ako su prisutni.

Objektivnom pregledom ispitanik s šokom često je blijed, s hladnom, ljepljivom kožom, tahikardičnim, smanjenim karotidnim pulsom, poremećenom funkcijom bubrega (oligurija) i poremećenom svijesti.

Tijekom dijagnostike kod bolesnika s poremećajem svijesti potrebno je osigurati prohodnost dišnih putova, bolesnika staviti u antišok položaj (na leđima), a unesrećenog pokriti, bez znojenja, kako bi se spriječila lipotimija i time daljnje pogoršanje stanja šoka. .

Kod šoka elektrokardiogram (EKG) najčešće pokazuje tahikardiju, iako je moguće pokazati poremećaje srčanog ritma kada je koronarna perfuzija neadekvatna.

Kada se to dogodi, moguća je elevacija ST-segmenta ili inverzija T-vala, ili oboje.

Pri razmatranju primjene vazopresorskih lijekova za korekciju hipotenzije potrebno je stoga procijeniti prisutnost elevacije ST segmenta i promjena T vala na EKG-u, nalaza koji mogu upućivati na slabu toleranciju srca na istezanje uzrokovano vazopresorom. - izazvano povećanje naknadnog opterećenja.

RADIO SPASILACA U SVIJETU? POSJETITE RADIO STAVKU EMS NA EMERGENCY EXPO

Liječenje cirkulacijskog šoka

Liječenje bolesnika u šoku sastoji se od nekoliko općih pomagala.

Terapija kisikom omogućuje liječenje hipoksemije i maksimalno povećava učinkovitost cirkulacije krvi.

U početku može biti potreban kisik u visokim koncentracijama (iznad 40%), osobito u prisutnosti plućnog edema.

Endotrahealna intubacija je, s druge strane, neophodna kada je pacijentov senzorij deprimiran do te mjere da postoji bojazan od endotrahealne aspiracije.

Mehanička ventilacija često je neophodna u liječenju bolesnika u šoku, kako bi se smanjila potrošnja kisika respiratorne muskulature i zahtjevi na krvožilni sustav, kao iu liječenju respiratorne insuficijencije.

Mehanička ventilacija je najkorisnija kada brza normalizacija (npr. septički šok) kliničkih stanja nije vjerojatna i ako postoji respiratorno zatajenje.

Konačno, uporaba pozitivnog tlaka na kraju izdisaja (PEEP) može biti potrebna kada je PaO2 manji od 60 mmHg s FiO2 većim od 0.50.

Vrlo je važno i pažljivo praćenje bolesnika u jedinici intenzivne njege (JIL).

Stoga je potrebno postaviti plućni arterijski kateter kako bi se pažljivo procijenio uzrok cirkulacijskog problema i pratio odgovor bolesnika na medikamentoznu terapiju.

Općenito, kateter za plućnu arteriju koristi se kada su potrebna mjerenja plućnog tlaka, minutnog volumena srca ili PO, mješovite vene, kako bi se procijenio pacijent i njegov odgovor na terapiju.

U bolesnika u hipovolemičnom šoku, brza reintegracija cirkulacijskog volumena (volemija) igra ključnu ulogu.

Kao opće pravilo, nadoknada tekućine je neophodna kad god je sistolički krvni tlak ispod 90 mmHg i postoje znakovi disfunkcije organa (npr. senzorne abnormalnosti).

Kada je pacijent izgubio velike količine krvi, idealno liječenje je nadoknada volemije pomoću krvi, ali ako nema vremena za unakrsno testiranje krvi koja se daje infuzijom, cirkulatorna potpora može se pružiti davanjem plazma ekspandera (npr. fiziološka otopina, hidroksietil škrob) dok ne bude dostupno konačno liječenje.

Primjena antibiotika i plazma ekspandera je, međutim, neophodna za liječenje pacijenata koji pate od septičkog šoka.

U tom slučaju također treba tražiti potencijalni izvor infekcije, što može uključivati i točke

kirurškog pristupa, rana, trajnih katetera i drenažnih cijevi.

Povećanje volumena također može biti korisno u ovoj vrsti šoka za povećanje arterijskog tlaka, čime se ispunjava praznina stvorena perifernom vazodilatacijom koja je posljedica sepse.

Vazopresorski lijekovi kao što su dopamin ili norepinefrin poboljšavaju hipotenziju djelomično poništavajući vazodilataciju uzrokovanu sepsom, stimulirajući kontraktilnost srca i time povećavajući minutni volumen.