Panduan Cepat dan Kotor untuk Cor Pulmonale
Cor pulmo-apa? Cor Pulmonale didefinisikan sebagai perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan jantung. Hal ini disebabkan oleh gangguan utama pada sistem pernapasan pasien
Hipertensi pulmonal adalah hubungan umum antara disfungsi paru dan jantung dalam perkembangan kor pulmonal
Penyakit ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan primer pada sisi kiri jantung atau kelainan/penyakit jantung bawaan tidak dianggap sebagai kor pulmonal, tetapi dapat berkembang secara sekunder akibat berbagai proses penyakit kardiopulmoner.
Kor pulmonal biasanya muncul secara kronis, tetapi ada 2 kondisi utama yang dapat menyebabkan kor pulmonal akut: emboli paru masif, yang lebih umum, dan akut. gangguan pernapasan sindrom (ARDS).
Patofisiologi yang mendasari emboli paru masif yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan resistensi paru secara tiba-tiba
Pada ARDS, ada 2 faktor yang menyebabkan kelebihan beban ventrikel kanan: gambaran patologis dari sindrom itu sendiri dan ventilasi mekanis.
Ventilasi mekanis, terutama volume tidal yang lebih tinggi, memerlukan tekanan transpulmonal yang lebih tinggi. Pada kor pulmonal kronis, hipertrofi ventrikel kanan (RVH) umumnya dominan.
Pada kor pulmonal akut, dilatasi ventrikel kanan terutama terjadi.
Ventrikel kanan (RV) adalah ruang berdinding tipis yang lebih merupakan pompa volume daripada pompa tekanan.
Ini beradaptasi lebih baik untuk mengubah preload daripada afterloads.
Dengan peningkatan afterload, RV meningkatkan tekanan sistolik untuk menjaga gradien.
Pada suatu titik, peningkatan lebih lanjut dalam derajat tekanan arteri pulmonal membawa pelebaran RV yang signifikan, peningkatan tekanan diastolik akhir RV, dan kolaps sirkulasi.
Penurunan output RV dengan penurunan volume ventrikel kiri (LV) diastolik menghasilkan penurunan output LV.
Karena arteri koroner kanan, yang mensuplai dinding bebas ventrikel kanan, berasal dari aorta, penurunan keluaran ventrikel kiri akan menurunkan tekanan darah di aorta dan menurunkan aliran darah koroner kanan.
Ini adalah lingkaran setan antara penurunan output LV dan RV.
Overload ventrikel kanan dikaitkan dengan perpindahan septum ke ventrikel kiri.
Pergeseran septum, yang terlihat pada ekokardiografi, dapat menjadi faktor lain yang menurunkan volume dan keluaran ventrikel kiri pada keadaan kor pulmonal dan pembesaran ventrikel kanan.
Beberapa penyakit paru menyebabkan kor pulmonal, yang mungkin melibatkan jaringan interstisial dan alveolar dengan efek sekunder pada pembuluh darah paru atau mungkin terutama melibatkan pembuluh darah paru.
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyebab paling umum dari kor pulmonal.
Emboli Paru (PE)
Emboli paru adalah penyumbatan arteri utama paru-paru atau salah satu cabangnya oleh zat yang telah melakukan perjalanan dari tempat lain di tubuh melalui aliran darah.
PE paling sering terjadi akibat trombosis vena dalam (bekuan darah di vena dalam kaki atau panggul) yang pecah dan bermigrasi ke paru-paru, suatu proses yang disebut trombosis vena.
Sebagian kecil kasus disebabkan oleh embolisasi udara, lemak atau bedak dalam obat-obatan penyalahguna obat intravena.
Obstruksi aliran darah melalui paru-paru dan tekanan yang dihasilkan pada ventrikel kanan jantung menyebabkan gejala dan tanda PE.
Risiko PE meningkat dalam berbagai situasi, seperti tirah baring yang lama.
AED BERKUALITAS? KUNJUNGI BOOTH ZOLL DI EMERGENCY EXPO
Pada PE masif terjadi peningkatan akut afterload ventrikel kanan yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan, yang dikenal sebagai cor pulmonale akut.
Kegagalan ventrikel kanan menyebabkan kontraksi abnormal (hipokinesis) dan kelebihan tekanan menyebabkan RV menjadi distensi akut.
Ventrikel kanan dan kiri menempati ruang perikardial tetap sehingga perubahan akut dalam ukuran satu ventrikel mempengaruhi ukuran dan fungsi yang lain, sebuah fenomena yang dikenal sebagai interdependensi ventrikel.
Pada jantung normal, ventrikel kiri lebih besar dari kanan; pada kor pulmonal akut, ini dapat dibalik
Pada jantung yang berfungsi normal, kontraksi konsentris serat otot ventrikel kiri menghasilkan pergerakan semua bagian ventrikel kiri ke dalam selama sistol.
Oleh karena itu septum dan dinding posterior bergerak ke arah satu sama lain dalam sistol dan menjauh satu sama lain pada diastol.
Pada kor pulmonal akut, obstruksi aliran keluar RV menyebabkan pemanjangan sistol RV, sehingga diastol LV dimulai lebih awal dari diastol RV.
Hal ini menghasilkan perbedaan tekanan melintasi septum yang mendorong septum ke arah kiri selama diastol.
Ini berlawanan dengan arah normal gerakan septum dan oleh karena itu dikenal sebagai 'gerakan septum paradoksikal.
Manajemen Emboli Paru
Perawatan pra-rumah sakit untuk emboli paru terutama mendukung.
Perawatan definitif diperlukan perawatan di rumah sakit dengan terapi heparin atau fibrinolitik.
- Tambahan oksigen aliran tinggi melalui NRB sesuai kebutuhan
- Monitor jantung
- Oksimetri nadi
- Pemantauan CO2 pasang surut akhir
- IV larutan garam normal atau ringer laktat
- Siapkan untuk intubasi atau hubungi bantuan bantuan hidup lanjutan sesuai kebutuhan
Sindrom Gangguan Pernafasan Dewasa
Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) adalah cedera paru inflamasi parah pada endotel vaskular dan epitel alveolar.
Peradangan dapat merupakan hasil dari gangguan langsung atau tidak langsung pada paru-paru.
Cedera langsung bisa dari pneumonia atau aspirasi isi lambung. Cedera paru tidak langsung atau ekstra paru dapat terjadi dalam bentuk sepsis, syok, pneumonia bakterial, trauma multipel atau pneumonia aspirasi, dengan ARDS terkait sepsis memiliki tingkat keparahan keseluruhan terbesar, pemulihan paling buruk, dan kematian tertinggi.
Terlepas dari penyebab spesifiknya, peningkatan permeabilitas sel menghasilkan kondisi klinis di mana paru-paru basah, berat, hemoragik dan kaku.
Hal ini menyebabkan penurunan kapasitas perfusi melintasi membran alveolar, membuatnya tidak sesuai; mengharuskan pasien untuk meningkatkan tekanan di dalam jalan napas untuk bernapas.
Edema paru yang berhubungan dengan ARDS menyebabkan hipoksemia berat, pirau intrapulmoner, penurunan komplians paru dan dalam beberapa kasus kerusakan paru yang ireversibel.
Tanda dan Gejala
Gejalanya mungkin tidak kentara, terutama pada tahap awal penyakit, dan secara keliru dapat dikaitkan dengan patologi paru yang mendasarinya.
Pasien mungkin mengeluh kelelahan, takipnea, dispnea saat beraktivitas, dan batuk.
Nyeri dada angina juga dapat terjadi dan mungkin karena iskemia ventrikel kanan atau peregangan arteri pulmonalis dan biasanya tidak berespons terhadap nitrat.
Hemoptisis dapat terjadi karena pecahnya arteri pulmonalis yang melebar atau aterosklerotik. Kondisi lain, seperti tumor, bronkiektasis, dan infark paru, harus disingkirkan sebelum menghubungkan hemoptisis dengan hipertensi pulmonal.
Jarang, pasien mungkin mengeluh suara serak karena kompresi nervus laringeus rekuren kiri oleh arteri pulmonalis yang melebar.
Berbagai gejala neurologis dapat dilihat karena penurunan curah jantung dan hipoksemia.
Pada stadium lanjut, kongesti hepar pasif sekunder akibat gagal ventrikel kanan yang parah dapat menyebabkan anoreksia, ketidaknyamanan perut kuadran kanan atas, dan ikterus.
Sinkop dengan aktivitas, yang dapat terlihat pada penyakit berat, mencerminkan ketidakmampuan relatif untuk meningkatkan curah jantung selama latihan dengan penurunan berikutnya pada tekanan arteri sistemik.
Temuan fisik mungkin mencerminkan penyakit paru yang mendasari atau hipertensi pulmonal, RVH, dan kegagalan RV.
Pada inspeksi, peningkatan diameter dada menyulitkan upaya pernapasan dengan retraksi dinding dada, distensi leher vena dengan gelombang a atau v yang menonjol, dan sianosis dapat terlihat.
Pada auskultasi paru, mengi dan ronki dapat terdengar sebagai tanda penyakit paru yang mendasari.
Manajemen ARDS
Pasien dengan ARDS biasanya datang dengan sesak napas takipnea dan pertukaran gas yang buruk selama 12 sampai 72 jam setelah krisis medis awal.
Oleh karena itu, EMS harus mempertimbangkan penyebab masalah yang mendasarinya dan seperti biasa, bila diperlukan; terapi oksigen.
Sebagian besar pasien dengan distres pernapasan sedang hingga berat memerlukan dukungan ventilasi termasuk penggunaan positive end-expiratory pressure (PEEP) dan continuous positive airway pressure.
Keduanya memberikan ventilasi tekanan positif dan meningkatkan PO2, dengan mengurangi tekanan di paru-paru.
Tergantung pada penyebab ARDS yang mendasari, perawatan pra-rumah sakit dapat mencakup:
- Oksigen aliran tinggi
- Penggantian cairan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer yang adekuat.
- Terapi obat untuk mendukung upaya ventilasi
- Agen farmakologis untuk menstabilkan paru, dinding kapiler, dan dinding alveolar (kontroversial; periksa protokol lokal)
Baca Juga:
Ectopia Cordis: Jenis, Klasifikasi, Penyebab, Malformasi Terkait, Prognosis
Defibrillator: Apa Itu, Cara Kerja, Harga, Tegangan, Manual Dan Eksternal
EKG Pasien: Cara Membaca Elektrokardiogram Secara Sederhana
Tanda Dan Gejala Serangan Jantung Mendadak: Bagaimana Mengenalinya Jika Seseorang Membutuhkan CPR
Peradangan Jantung: Miokarditis, Endokarditis Infektif, dan Perikarditis
Cepat Menemukan – Dan Mengobati – Penyebab Stroke Dapat Mencegah Lebih Banyak: Pedoman Baru
Fibrilasi Atrium: Gejala yang Harus Diwaspadai
Sindrom Wolff-Parkinson-White: Apa Itu Dan Bagaimana Cara Mengobatinya
Takipnea Transien Pada Bayi Baru Lahir: Gambaran Umum Sindrom Paru Basah Neonatal
Takikardia: Apakah Ada Risiko Aritmia? Apa Perbedaan Antara Keduanya?
Endokarditis Bakteri: Profilaksis Pada Anak-Anak Dan Dewasa
Disfungsi Ereksi Dan Masalah Kardiovaskular: Apa Kaitannya?
Penyakit Jantung Iskemik: Apa Itu, Bagaimana Mencegahnya Dan Cara Mengobatinya
Penyakit Jantung Iskemik: Kronis, Pengertian, Gejala, Akibat
Sindrom Pedang: Penyebab, Gejala, Diagnosis, Pengobatan, Prognosis Dan Kematian