酸塩基平衡の変化：呼吸および代謝のアシドーシスとアルカローシス
酸塩基平衡の変化について話しましょう。動脈血の pH は、緩衝系の寄与によって正常範囲内 (7.38-7.42、つまり 7.40 ± 0.02) に維持されています。
これらの中で最も重要なのは、重炭酸塩と炭酸の比率が 20:1 のシステムです。
この比率を維持することは、血液中の CO2 濃度を調節する肺換気に大きく依存します。
概略的には、体内で生成されて細胞外液に放出された H+ イオンは、すぐに緩衝されて排泄されると言えます。
- 肺を通る CO2 (血中 pCO2 は通常 36 ～ 44 mmHg に維持されます)
- 腎臓を通る不揮発性酸 => 滴定可能な酸 (主にリン酸塩) および NH+4 の形で排出されます。 同時に、腎臓はろ過された重炭酸塩を再吸収します
- 血液中の重炭酸塩は、22 ～ 25 mEq/l 血漿に維持されます。
酸塩基バランス：病態生理
アシドーシスまたはアルカローシスは、正常な酸と塩基のバランスが崩れたときに発生します。
pHのそれぞれの低下および上昇は、補償メカニズムによって防ぐことができます。
代謝と呼吸の違いは、それぞれ酸塩基平衡の代謝成分と呼吸成分を構成する重炭酸塩または CO2 の調節に乱れがある状態を示します。
pH が変化しない場合 => アシドーシスまたは代償性アルカローシス
pHが変化した場合 => 非代償性アシドーシスまたはアルカローシス
例：
酸塩基バランスの単純な障害：ケトアシドーシス糖尿病における血漿重炭酸塩の減少による代謝。
混合障害 (代謝および呼吸器): ケトアシドーシスによる血漿重炭酸塩の減少 + 肺胞低換気による pCO2 の増加。
Haemogasanalysis (上腕動脈、橈骨動脈または大腿動脈からの動脈血サンプリング): ガス、pH、重炭酸塩の定量化。
代謝性アシドーシス
定義: 傾向: 血液 pH の低下、血漿 HCO3- (重炭酸塩) の低下、および代償性過換気の存在 (pCO2 レベルを低下させようとする)。
陰イオンギャップによる代謝性アシドーシス：
プラズマでは、通常、陰イオン (負に帯電したイオン: Cl- および HCO3-) の合計から陽イオン (主に Na+ で表される正に帯電したイオン) の合計を差し引いたもの、すなわち: Na – (Cl + HCO3) = 陰イオンギャップ = 8-16ミリモル/ L;
これに基づいて、アシドーシスは2つのグループに分けることができます：
ノーマルアニオンギャップあり：上記のアニオンギャップの値は変化しません。
近位、遠位、利尿薬および混合：近位 - 遠位：尿の酸性化なし。 通常、関連するもの: 腎結石症および腎石灰化症。 尿細管アシドーシス
炭酸脱水酵素阻害剤の使用;
大量の下痢;
増加したアニオンギャップ：アニオンギャップ値が大きくなる
以下の場合の乳酸アシドーシス：低血圧、動静脈シャント、急性動脈閉塞、長時間の運動;
真性糖尿病中のケトアシドーシス;
中毒、による：メタノールまたはサリチレート;
腎不全
兆候と症状: クスマウル呼吸を伴う過呼吸 (典型的な急性発症型)、眠気、最悪の場合は昏睡に至るまでの感覚器官の閉塞。
それから吐き気もあり、 嘔吐、すでに危険にさらされている心臓の不整脈、心原性ショックまでの低血圧のリスク。
上記の徴候および症状に、言及された病因学的形態のそれぞれに特徴的なものを追加する必要があります.
注: 長期にわたるアシドーシス (CRI によるアシドーシスなど) は、通常は十分に許容され、多呼吸のみの場合もあります。
検査データ
- pH≦7.36
- pCO2 正常または低下
- HCO3- < 22 mEq/l
- 酸性尿
代謝性アシドーシス：アシドーシスに対する体の反応
バッファリング:
- 細胞外緩衝：酸原子価の細胞外分布。
- 細胞内緩衝
呼吸緩衝：
- PCO2 を減らすための肺呼吸の刺激。
- 腎応答: (1) アンモニウムおよび滴定可能な酸の排泄、(2) 新しい重炭酸塩の再吸収および生成。
代謝性アシドーシス療法：
- 重炭酸ナトリウムの投与;
- 根本的な原因の修正:
炭酸脱水酵素阻害薬を使用している場合は、中止が必要です。
下痢がある場合：電解質の補充とロペラミド（下痢止め）の使用が望ましい
- 乳酸アシドーシスでは、低血圧を解消する必要があります
- インスリンのケトアシドーシス投与
- 中毒時：嘔吐および胃洗浄の誘発
- 腎不全：ACE阻害薬とサルタンの使用。 高度な慢性腎不全の場合：透析。
呼吸性アシドーシス（急性または慢性）
定義: CO2 の蓄積と pCO2 の上昇を伴う、換気の減少による pH の低下傾向。
2 形態:
- 急性：腎臓のメカニズムによって代償されない
- 慢性：腎臓によって代償される
肺胞低換気の原因
肺：
- 肺炎
- 肺気腫
- 急性肺水腫
- 外傷
- 気道閉塞
肺外
- 肥満
- 後側弯症
- 中枢神経系病変
兆候と症状：頭痛、呼吸困難、チアノーゼ、高血圧。 精神錯乱
検査データ:
- pCO2 の増加 (> 44 mmHg)
- pH 正常または < 7.40 (補償フォーム < 7.36 の場合)
- 総CO2の増加
- HCO3- 正常または非代償形態で減少
- 酸性尿、特に非代償性アシドーシス
- 血清Cl-の減少
呼吸性アシドーシス中の代償：
– 急性: 組織バッファー (重炭酸塩の生成を伴う)
– 慢性: 腎臓
治療： アシドーシスを引き起こした基礎疾患の。
酸塩基平衡：代謝性アルカローシス
定義： 血漿重炭酸塩の増加と代償性肺低換気 (pCO2 を増加させようとする) により、pH が上昇する傾向があります。
一般的には良性の状態と考えられていますが、修正する必要があります。
原因：
- 消化管の H+ 損失の形態: 大量の嘔吐と鼻胃ドレナージ、および高 Cl- 下痢 (後者: 絨毛腺腫または先天性下痢によるもの);
- 腎 H+ 損失形態: 利尿薬 (炭酸脱水酵素阻害剤および K+ スペアを除く); 腎尿細管疾患;
- 細胞外容積拡張形態: 原発性および続発性アルドステロン症、クッシング S。
- アルカリ塩の摂取;
したがって、アルカローシスには 2 つの形態があります。
– 低カリウム血症性アルカローシス: 通常、原発性高アルドステロン症による
– 低塩素血症性アルカローシス: 通常、高 Cl- 下痢によるものです。
兆候と症状： ゆっくりとした浅い呼吸、神経筋の過興奮性; これらに、それぞれの引き金となる原因に特徴的な徴候と症状を追加する必要があります (強制不可能な嘔吐、脱水、無力症、錯乱など)。
検査データ:
- pH≧7.42
- pCO2≧44mmHg
- HCO3- > 25 mEq/l
アルカリ尿
代謝性アルカローシスの治療: 次の溶液の投与: NaCl および K+ 塩
絶望的な状況では：酸の投与。
最後の手段として：透析。
酸塩基平衡：呼吸性アルカローシス
定義: 過換気および呼気による CO2 の除去の増加に伴い、血中 pH レベルが上昇する傾向。
2 形態:
- 急性：腎臓のメカニズムによって代償されない
- 慢性：腎臓によって代償される
原因：
肺起源の過換気：肺炎
肺外起源の過換気：
- 器質的疾患：脳炎および髄膜炎、新生物、甲状腺機能亢進症および貧血
- 精神障害：神経症と過度の不安
- 症状の変化：発熱と痛みの発生
- 外傷状態：外傷、高地による障害、妊娠状態
- 薬物摂取：プリミスのサリチル酸
兆候と症状: 症候学は一般に、基本的な病理学によって隠されています。 ただし、過換気、頻呼吸、多呼吸があります。 だけでなく、吐き気、嘔吐、感覚異常、不整脈。 昏睡状態への進化の可能性。
アルカローシスの合併症 => 低カルシウム血症、したがってテタニー、けいれん、感覚異常。 動悸と心臓の期外収縮。
検査データ:
- pCO2 の減少 (< 36 mmHg)
- 総 CO2 の削減 (< 25 mEq/l)
- HCO3-の減少
- pH 正常または非代償型で増加 (< 7.42)
- アルカリ性尿
- 血清Cl-の増加
- 血清K+の減少
補償：組織バッファー、乳酸産生の増加
慢性的に: 腎臓
呼吸性アルカローシス療法：アルカローシスの原因となった基礎疾患。
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