肝硬変：原因と症状
肝硬変は、壊死（細胞または細胞群、臓器の組織領域および部分の死）および肝臓組織の炎症のプロセスの最終結果として現れる、肝臓構造のびまん性の変化を特徴とする疾患である。時間の経過とともに長引いており、複数の起源があります
肝硬変とは
肝硬変は、多かれ少なかれ攻撃的な炎症プロセスの一部としての再生結節 (破壊された組織を結節の形で置き換える新しい細胞) および線維症 (瘢痕化) の存在を特徴とする、肝臓の慢性変性疾患です。
結節の大きさに応じて、肝硬変は小結節性 (3 mm 未満の結節)、大結節性 (3 mm を超える結節)、または混合型に分類できます。
正常な肝臓組織が再生結節と線維性瘢痕に置き換わると、肝臓の微小循環が大幅に変化し、腸からの栄養分が豊富な血液と肝細胞との間の接触が起こり、交換が困難になります（細胞と肝細胞の間の接触壁）。血管が厚くなるため、血管から細胞への栄養豊富な血液の通過は、使い果たされるまで次第に複雑になります）。
このプロセスは、肝臓の機能と一貫性の低下 (硬化) と門脈 (血液を運ぶ静脈) の圧力の漸進的な増加を伴う、自己永続化と細胞損傷の悪化を引き起こす悪循環の作成につながります。腸、膵臓、脾臓から肝臓、全身循環まで）。
硬変した肝臓を通過する血液の通過が困難になるため、門脈の圧力が上昇すると (門脈圧亢進症と呼ばれます)、別の静脈出口 (シャント) が開きやすくなり、静脈拡張 (静脈瘤) が発生します。主に食道と胃に発生します。
門脈圧亢進症はまた、脾静脈（脾臓と肝臓をつなぐ静脈）と脾臓のうっ血を引き起こし、脾臓の容積の増加（脾腫）によって表されます。 白血球、血小板および赤血球 – 脾臓機能亢進症)。
肝硬変の原因
肝硬変の主な原因は、ウイルス感染、アルコール摂取、肥満（脂肪分の多い食品の過剰摂取）です。
慢性肝障害を引き起こすことが知られているウイルスは、B型肝炎ウイルス、C型肝炎ウイルス、デルタウイルスです。 これらのウイルスはすべて、非経口的に感染します。つまり、感染した血液や、まれに感染者の体液による感染によって感染します。
デルタウイルスは単独で感染を引き起こすことはできませんが、B 型肝炎ウイルスの存在が必要です。
未就学児に義務付けられている B 型肝炎ワクチンの導入後、近年、B ウイルス感染の発生率、およびその結果としてのデルタ ウイルスの発生率が大幅に減少しました。
B型肝炎ウイルスに対するワクチン接種の結果、現在、慢性肝障害の主な原因となるウイルスはC型肝炎ウイルスになっています。
この感染症は 40 歳以上の人でより頻繁に発生し、その有病率は加齢とともに徐々に増加します。
これは、過去に使用された「返品不可」のガラス注射器、滅菌が不十分な手術器具、輸血、および C 型肝炎ウイルス感染の検査が行われていない血漿分画製剤 (破傷風免疫グロブリンなど) が原因であり、薬物使用者では、病気の人に感染することが多い注射器を交換します。
1989年以降の使い捨て注射器の使用やC型肝炎ウイルス抗体検査の導入により、これらのリスクは着実に減少していると考えられています。
したがって、今日、若者（30歳未満）のCウイルス感染は、薬物中毒者（注射器の無差別使用による）や複数回の輸血を受けている個人などのリスクグループに限定されています.
C 型肝炎ウイルスの性交による感染は非常にまれであるため、感染者と非感染者の間で「保護された」性交を処方する義務はありません。
出生時の母から子への感染の伝染 (母子伝染) も例外的な発生であり、特定のリスクグループ (例: HIV 陽性の母親) にほとんど限定されています。
したがって、C 型肝炎ウイルスに感染しているすべての母親に帝王切開を強制することは正当化されません。
C型肝炎ウイルス感染を予防するワクチンはまだありません。
肝硬変とアルコール
アルコール乱用 (ビール、ワイン、蒸留酒) は、わが国における肝硬変発症の XNUMX 番目の主要な原因です。
10日あたり少なくとも45gのエタノール（約150リットルのテーブルワインまたは90リットルのビールまたはXNUMXmlのスピリッツに相当）およびXNUMX日あたりXNUMXgのエタノールの長期摂取（XNUMX年以上）および女性および男性被験者はそれぞれ、肝硬変の発症の危険因子と考えられています。
ただし、この量のアルコール飲料を飲む人のうち、肝硬変を発症するのは 10% にすぎないことに注意してください。
これは遺伝的素因によるものであり、そのような素因を持つ個人は、少量のアルコール飲料を消費した後に病気になる可能性があります.
アルコールを飲むと酔いやすい人は肝疾患のリスクがあるという古い神話を払拭することが重要です.
逆に、肝疾患のリスクがある常習的な飲酒者は、酔わずに大量のアルコールに耐えることができます.
また、B 型または C 型肝炎ウイルスにすでに感染している人々は、適度な量のアルコール飲料の摂取を禁止することも重要です。処理する）。
肝硬変のその他の頻度の低い原因は次のとおりです。
- 遺伝性ヘモクロマトーシス（肝臓内の鉄蓄積）;
- 原発性胆汁性肝硬変（小さな肝内胆管の変化により発症する原因不明の疾患）および原発性硬化性胆管炎;
- 自己免疫疾患 (体内の構造に対して反応する異常な抗体 (自己抗体) の形成を伴う免疫機能の変化);
- ウィルソン病 (肝臓内の銅の蓄積);
- 肝臓や環境毒素に有害な特定の薬物（四塩化炭素や特定の殺虫剤など）。
- 例えば、右心不全や肝臓から血液を排出する静脈の閉塞（バッド・キアリ症候群および静脈閉塞性疾患）で起こる、肝臓内の血液の長期停滞。
- 例えば、胆道の奇形（二次性胆汁性肝硬変）を有する個人に起こる、肝臓からの胆汁の流出の長期にわたる閉塞;
- 非アルコール性脂肪性肝炎や栄養失調などの代謝および栄養疾患;
- まれな遺伝的形態 (例: α-1-アンチトリプシン欠損症)。
最後に、ごく一部のケースでは、慎重な調査にもかかわらず、肝硬変の原因因子を特定できません (潜在性肝硬変)。
このようなケースには、まだ特定されていないウイルスへの感染が関与している可能性があります。
肝硬変の症状と診断
慢性肝疾患、特にウイルスによって引き起こされるものは、通常、患者に不快感を与えず、その存在の明らかな兆候を示しません.
したがって、健康であると推定される被験者における非進行性肝硬変の患者の診断は、ほとんどの場合、定期的に行われる実験室調査、または健康診断によって行われます。
肝硬変を示す主な検査値の変化は、血球数の変化、特に白血球および赤血球の減少 (脾臓機能亢進症) に関連する、または関連しない血小板数の減少 (100,000/mlmc 未満) です。
トランスアミナーゼの増加は肝疾患の重症度を示すものではなく、肝障害が非常に進行した患者では主に正常です.
健康診断で肝硬変の診断を示す主な兆候は次のとおりです。
- 手のひらが赤くなる（手のひら紅斑）
- 小さな赤い「クモ」の皮膚斑点（クモ母斑）の皮膚（特に腕、顔、胸）の外観
- 肝臓のサイズの増加とその縁の不規則性
- 脾臓の容積の増加。
進行した肝硬変では、他のより容易に検出できる徴候として、筋肉量の減少、皮下組織への体液の蓄積（足首の腫れ）、腹部または腹水の内部への液体の蓄積（腹部の拡張によって現れる）、明らかな皮膚病変を伴わないびまん性のかゆみがあります。 、強膜および/または皮膚の黄色がかった着色、および暗い尿の放出（ビリルビンの増加による）。
実施される治療法は、基本的に生活習慣の改善、減量の管理、糖尿病などの併存疾患の治療に基づいています。
肝炎ウイルスの予防に役立つヒント
B型肝炎ウイルス、デルタ型ウイルス、C型肝炎ウイルスの感染を防ぐための一般的な衛生規則に関して、感染者は、マニキュアなどの血液で汚れる可能性のあるトイレ用品の個人的な使用を避けることが推奨されています。 装置、歯ブラシ、カミソリ。
肝炎ウイルスに感染していることを知っている人は、歯科医院や手術を受ける際に報告することが重要です。
一方で、食器の使用をパーソナライズし、感情的な接触（キスなど）を制限して、肝炎ウイルス感染患者を完全に隔離することは無意味です。
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