Apdeguma šoks: definīcija, cēloņi, ārstēšana pirmās palīdzības un ārkārtas gadījumos

By Krištianu Antonīno On Aprīlis 30, 2023

Apdeguma šoks ir definēts kā nehemorāģisks hipovolēmisks šoks (šoks no samazināta cirkulējošo asiņu daudzuma, ko NAV izraisījusi asiņošana), kas rodas, kad pacients tiek pakļauts lielai ķermeņa apdegumam.

Apdeguma šoks ir hipovolēmisks nehemorāģisks šoks (šoks no samazināta cirkulējošo asiņu tilpuma, ko NAV noteicis asiņošana), kas rodas, ja pacients tiek pakļauts lielam ķermeņa apdegumam.

Kāpēc rodas apdeguma šoks?

Apdeguma šoks ir saistīts ar kapilāru tonusa un caurlaidības izmaiņām, ko rada toksīni, kas veidojas apdegušajos audos, sadaloties un reabsorbējot nekrotiskās olbaltumvielas.

Sākotnēji limfātiskā sistēma izvada lieko šķidrumu, bet drīz tā uzsūkšanas spēja kļūst piesātināta un parādās tūska.

Izmainītā kapilāru caurlaidība izraisa plazmas pāreju no asinsvadiem uz intersticiju, kas izraisa tūsku, dehidratāciju un hipoprotidēmiju, kā rezultātā samazinās cirkulējošo asiņu tilpums un palielinās tā viskozitāte.

Zaudētā šķidruma daudzums ir atkarīgs no apdeguma apjoma.

Šķidrumi tiek zaudēti arī tieši caur flegmu un izdalījumiem no apdegušās virsmas.

Izmainītā kapilārā caurlaidība ir izteiktāka arī apdeguma zonā, taču patiesībā parādība šķiet vispārināta, ti, šķidrumi tiek zaudēti arī vietās, kas atrodas tālu no apdeguma vietas.

Šķidrums, kas sakrājas intersticiumā caur asinsvadiem, var veidot ievērojamu daļu no ārpusšūnu šķidruma.

Šķidruma zudums ir vislielākais pirmajās 24 stundās pēc termiskās traumas, pēc tam pēc 48 stundām kapilāru caurlaidība normalizējas un sākas tūskas reabsorbcija.

Patiesībā ne viss šķidrums trešajā nodalījumā (tūska) var tikt reabsorbēts.

Faktiski apmēram puse no tā paliek saistīta ar intersticiālajiem proteīniem, un šī daļa var palielināties saistībā ar skābju-bāzes līdzsvara izmaiņām.

Tūskā esošais šķidrums sastāv no ūdens, sāļiem un olbaltumvielām. Sāļi ir tādi paši kā plazmā un intersticiālajā šķidrumā (NaCl).

Apdeguma šoka pazīmes un simptomi

Smagi vispārējā stāvokļa traucējumi parasti rodas apdegumu šoka gadījumā ar dažām raksturīgām pazīmēm un simptomiem, piemēram:

vemšana;
krampji;
miegainība;
samaņas zudums;
hipotensija (asinsspiediena pazemināšanās);
hipotermija;
asinsrites mazspējas simptomi;
asiņošana deguna un bronhu gļotādās;
pazemināts centrālais venozais spiediens;
hematokrīta līmeņa paaugstināšanās;
samazināta diurēze;
albuminūrija;
hematūrija.

Proteīna līdzsvara izmaiņas, ko izraisa apdeguma šoks

Pirmajā nedēļā pēc apdeguma olbaltumvielu zudums ir 25-50 g/dienā, no kuriem 12-30 g tiek zaudēts hiperkatabolisma rezultātā pēc pirmajām 5-10 stundām (kuras laikā nenotiek kataboliskā aktivitāte), bet 10-20 g. tiek zaudēts ar eksudātu un tūskas šķidrumā.

Ir pierādīts, ka plazmaferēze, ti, olbaltumvielu zudums no plazmas bez minerālsāļu un ūdens zudumiem, neizraisa šoku.

Turklāt daļa plazmas olbaltumvielu atgriežas asinsritē ar limfodrenāžas palīdzību.

Turpretim pēkšņs nātrija zudums var izraisīt šoku un sirds un asinsvadu sabrukumu.

Hematoloģiskā līdzsvara izmaiņas

Sarkano asins šūnu skaits samazinās proporcionāli apdeguma apjomam un pakāpei četru iemeslu dēļ

tieša hemolīze ar karstumu
asinsvadu trombu veidošanās sadedzinātajā zonā, kas notver un iznīcina sarkanās asins šūnas;
daļēji izmainītu hematozo šūnu iznīcināšana retikuloendotēlija sistēmā;
intravaskulāras aglutinācijas parādība, ko sauc arī par "slāņošanos", kas atbilst asins šūnu aglutinācijai, kas notiek asinsrites plūsmā: tās veido puscietu masu asinsvados, kas var pat kavēt cirkulāciju.

Dūņu veidošanās parādību pastiprina hemokoncentrācija šķidruma zuduma dēļ

Eritrocītu deficīts samazina asins plūsmu mikrocirkulācijā, pasliktinot perfūziju un skābekļa deficītu.

Šo stāvokli pēc tam uztur eritropoētiskais deficīts (sakarā ar samazinātu dzelzs izmantošanu, izmainītu porfirīna metabolismu un samazinātu eritropoetīna līmeni nieru bojājuma rezultātā) un granulācijas audu zudumu.

Kopējie zaudējumi visā slimības gaitā var būt līdz 85% no normālām vērtībām.

Neskatoties uz to, pārliešana nav ieteicama pirmajās 72 stundās.

Tā kā plazmas samazināšanās ir lielāka par eritrocītu samazināšanos, pilnas asiņu pārliešana tikai palielinātu asins viskozitāti un tādējādi nosēdumu.

Skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas

Ar bufersistēmām arteriālo asiņu normālu pH līmeni uztur 7.4.

Svarīgākie buferi ietver:

fosfāti un olbaltumvielas (hemoglobīns) intracelulārajā nodalījumā;
bikarbonāts – ogļskābes sistēma ekstracelulārajā nodalījumā.

Apdeguma upuriem organisko un neorganisko skābju daudzums palielinās trīs iemeslu dēļ

anaerobā metabolisma palielināšanās audu hipoksijas dēļ (piruvāta un laktāta līmeņa paaugstināšanās)
olbaltumvielu katabolisma un audu nekrozes palielināšanās (urātu un sulfātu palielināšanās);
palielināts taukskābju katabolisms, lai apmierinātu enerģijas vajadzības (ketonķermeņu palielināšanās). Šīs skābes pēc neitralizācijas ar bufersistēmām tiek izvadītas, palielinot elpošanas aktivitāti un izdalīšanos caur nierēm. Tomēr bieži tiek bojātas plaušas un samazināta diurēze nieru hipoperfūzijas dēļ (skatīt zemāk).

Kālija līdzsvara izmaiņas apdeguma šokā

Ir kāliēmijas palielināšanās, jo

bojātās šūnas atbrīvo savu kālija saturu;
acidoze ir daļēji buferizēta, nomainot ārpusšūnu H+ pret intracelulāro K+;
K+ slikti izvadās caur nierēm.

Izmaiņas kalcija līdzsvarā

Sākotnējā hipokalciēmija rodas šādu iemeslu dēļ:

kalcija zudums apdeguma zonā
metaboliskā acidoze;
virsnieru garozas hiperaktivitāte (paaugstināta AKTH sekrēcija, kas stimulē virsnieru garozu ražot kortizolu utt.);
kortikosteroīdu ārstēšana.

Kortizols samazina kalcija uzsūkšanos zarnās, gan samazinot D vitamīna veidošanos, gan iedarbojoties uz to antagonistiski, palielinot kalcija izdalīšanos urīnā.

Vēlīna hiperkalciēmija rodas šādu iemeslu dēļ:

sākotnējā hipokalciēmija;
piespiedu nekustīgums.

Šie faktori ietekmē kalcija reabsorbciju no kauliem.

Magnija līdzsvara izmaiņas

Dažreiz magnija vērtības ir normas robežās, citreiz ir hipomagniēmija, kas saistīta ar psihiskām izmaiņām, maldiem un halucinācijām.

Cēloņi ir:

tiešie zaudējumi no sadedzinātās vietas;
sekundārs hiperaldosteronisms (aldosterona ražošanu nierēs stimulē renīna sekrēcija, renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma ikreiz, kad rodas hipovolēmija).

Dažu dienu laikā var rasties infekcija ar gramnegatīviem (kuru dēļ apdegušie audi ir labvēlīga augsne to attīstībai), izraisot endotoksisku šoku.

Šoks var izraisīt pacienta nāvi, ja to neārstē, pat bez nopietniem dzīvībai svarīgu orgānu savainojumiem vai brūču infekcijas komplikācijām.

Viena no baisākajām apdegumu komplikācijām ir septicēmija, kas var rasties no 4. līdz 10. dienai un ievērojami pasliktina prognozi.

Apdegumu šoka terapija

Pareizai terapijai vispirms ir nepieciešams pienācīgi novērtēt klīniskā attēla smagumu un galveno hematoklīnisko parametru izmaiņas.

Jāņem vērā dažādi parametri, tostarp:

pacienta vecums un vispārējais veselības stāvoklis;
PVC (centrālais venozais spiediens);
stundu diurēze;
ķermeņa masa;
Ht (hematokrīts) un citi asins parametri;
sistoliskais un diastoliskais asinsspiediens;
volēmija (asins tilpums);
lodveida masa;
jonogramma;
plazmas un urīna osmolaritāte;
skābju-bāzes līdzsvars.

Apdeguma šoks ir nehemorāģisks hipovolēmisks šoks, kam raksturīgs zems PVC un augsts Ht (hematokrīts), tāpēc pirmais terapeitiskais pasākums ir atjaunot atbilstošu audu perfūziju, pielāgojot asins tilpumu mainītajai asinsvadu gultnes kapacitātei.

Nepieciešama kvalitatīvi un kvantitatīvi pareiza infūzijas terapija, kas pakāpeniski tiek koriģēta atbilstoši sekojošiem laboratoriskajiem izmeklējumiem: Ht, elektrolīti (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diurēze. , osmolaritāte.

Tos vajadzētu pārbaudīt sešas reizes dienā.

Ja infūzijas terapijas laikā Ht saglabājas virs 45%, ievadīšanas ātrums ir zems, ja tas nokrītas zem 35%, tad tas ir pārāk augsts.

Kopumā Ht jābūt zemākam par normālu, it īpaši, ja nieres darbojas labi un tādējādi var pašas izvadīt lieko H2O.

PVC informē mūs par spiedienu labajā ātrijā; ja tas ir mazāks par 9 cmH2O, infūzijas terapija ir nepietiekama, ja tā ir lielāka par 12 cmH2O, tas nozīmē, ka terapija ir pārmērīga vai ir kreisās sirds deficīts.

Ievadāmā šķidruma tilpums ir atkarīgs no autora

Stundu diurēze: tas ir pietiekami uzticams nieru perfūzijas indekss (to veic ar katetru urīnpūslī)

Urīna vērtības no 0.5 līdz 1 mg/kg ķermeņa masas stundā norāda uz labu nieru perfūziju.

Jums arī varētu patikt

Veselības izdevumi Itālijā: pieaugošs slogs mājsaimniecībām

Aprīlis 11, 2024

Aviary Alert: starp vīrusu evolūciju un cilvēku riskiem

Aprīlis 4, 2024

Diena dzeltenā pret endometriozi

Mar 28, 2024

Cerība un jauninājumi cīņā pret aizkuņģa dziedzera vēzi

Mar 27, 2024

Plazmas un urīna osmolaritāte: tie ir orientējoši, lai novērtētu nieru darbību un ievadīto šķidrumu jonu koncentrāciju.

Ja zemāks par 290-300, ievadītie šķidrumi ir hipotoniski, ja augstāki, pastāv hiperosmolāras komas risks.

Izmantotās zāles un palīglīdzekļi parasti ir

kortizons;
heparīns (novērš diseminētu intravaskulāru koagulāciju jeb DIC);
proteolītisko enzīmu inhibitori (trasilols);
dopamīns (palielina nieru izdalīšanos);
mērķtiecīga antibiotiku terapija (atkārtota antibiogramma);
parenterāla barošana (elpceļu apdegumu laikā;
stingumkrampju profilakse.

Sāpju terapija

Pat neliels apdegums (1. vai 2. pakāpe) var būt ļoti sāpīgs, jo tas atstāj nervu galus neskartus, savukārt smags apdegums (3. pakāpe) tos iznīcina un tāpēc ir mazāk sāpīgs.

Sedācijas deva ir labi jāizvērtē, jo tā ir paredzēta