J-līknes hipotēze ir viens no visvairāk apspriestajiem jautājumiem nesenajā, bet arī pašreizējā arteriālās hipertensijas ārstēšanā. IM Stjuarts rakstā, kas publicēts 1979. gadā žurnālā Lancet, ierosināja, ka pastāv saikne starp asinsspiediena pazemināšanos un miokarda infarktu pacientiem ar smagu hipertensiju, kas tiek ārstēti (1).

Arteriālās hipertensijas J līkne, Stjuarta hipotēze

Stjuarts atsaucās uz pirmo miokarda infarktu pacientiem ar hipertensiju un ar smagu hipertensiju zāļu terapijā, tādējādi ļoti precīzi norobežojot pētāmo zonu.

Nekavējoties jāatceras, ka Stjuarta novērojums izrietēja no “gadījumu sērijas” pētījuma, tas ir, novērošanas pētījuma, kas nav perspektīvs un nav īpaši paredzēts šīs hipotēzes pārbaudei.

Pētījuma plāns ir galvenais metodoloģiskais elements pētniekam, kurš ir ieinteresēts pētīt klīnisko hipotēzi; stingrā veidā formulēts jautājums, kas vērsts uz nopietnas klīniskas problēmas izpēti, kā to māca uz pierādījumiem balstītās medicīnas metode, ir pats pētnieka, klīnicista un epidemiologa darbības pamats (2, 3).

Asinsspiediena kontroles gadījumā un jo īpaši J-līknes hipotēzes gadījumā interesējošais klīniskais jautājums ir par to, vai agresīva asinsspiediena pazemināšanās (salīdzinājumā ar mazāk agresīvu samazinājumu) izraisa nelabvēlīgākus klīniskos rezultātus hipertensijas pacientiem, nevis ja pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās ir kaitīga hipertensijas pacientam.

Faktiski hipertensijas terapijas jomā pārmērīgas ārstēšanas risks (pat piespiedu kārtā) nešķiet īpaši nozīmīga problēma; patiesās problēmas ir nepietiekama, ja ne nepareiza, ārstēšana un slikta terapijas ievērošana hipertensijas pacientam.

Lai rastu vai vismaz mēģinātu rast racionālu, izsmeļošu un uz pierādījumiem balstītu atbildi, ir nepieciešams noteikt atbilstošus klīniskos pētījumus.

Saikne starp zemām diastoliskā asinsspiediena vērtībām un nelabvēlīgiem klīniskiem rezultātiem ir jāpārbauda un jāmēro, novērtējot to stiprumu un konsekvenci dažādos, bet kvalitatīvos pētījumos.

Tāpēc asociācijas spēks un noturība ir būtiskas prasības, lai runātu, pilnībā zinot asociācijas cēloni.

Lai pēc tam noteiktu cēloņsakarību, ir jāievēro minimālie kritēriji, piemēram, riska gradienta klātbūtne, palielinoties iedarbības ilgumam un intensitātei; pastāvīgas un kvantitatīvi salīdzināmas asociācijas rašanās starp analizētajiem pētījumiem; secīgas laika asociācijas esamība, kas nozīmē, ka iedarbībai ir jābūt pirms novērotā rezultāta; būtiska vajadzība pēc atbilstoša patofizioloģiska skaidrojuma, tas ir, lai izsekotu novērotās asociācijas bioloģiskajai ticamībai.

Uz pierādījumiem balstītas medicīnas lasītājs nepamanīs, ka iepriekš uzskaitītie ir tikai rekvizīti, kas nepieciešami, lai riska elementu pārveidotu par riska faktoru pilnā nozīmē.

Patiešām, ja salīdzina notikumu biežumu pacientiem, kuri ārstēti ar diastoliskā asinsspiediena līmeni, kas ir zemāks vai vienāds ar 90 mmHg, ar notikumu biežumu pacientiem ar diastoliskā asinsspiediena vērtībām virs 90, kā izriet no literatūrā pieejamajiem pētījumiem, var. tikai Stjuarta pētījumā, kas datēts ar vairāk nekā pirms 3 gadiem (20, 4, 5), novērtē to, ka relatīvais risks (RR) ir lielāks par 6.

Jāatceras, ka trešais ir slieksnis, virs kura var runāt par reālu saistību starp iedarbību un paaugstinātu risku novērošanas pētījumos (“gadījumu sērijas”, gadījumu kontrole, kohorta) (2).

Citos pētījumos (5, 6) RR ir aptuveni 1, tādējādi norādot uz ļoti ierobežotu saistību starp “zemu” diastolisko spiedienu, nelabvēlīgiem klīniskiem rezultātiem un ilgtermiņa prognozi.

Jo īpaši J. Merlo (6) pētījumam, kas ir populācijas kohortas pētījums, kurā piedalījās 484 vīrieši, aprēķinātā RR bija aptuveni 1.7, lai salīdzinātu pacientu grupu ar zemāku vai zemāku diastolisko asinsspiedienu. vienāds ar 90 mmHg (267 subjektiem) un ar asinsspiedienu, kas lielāks par 90 mmHg (217 subjektiem), tādējādi liekot domāt par vāju un nenozīmīgu saistību starp “zemu” diastolisko spiedienu un sliktu prognozi.

J-līknes hipotēze, kā tika norādīts sākumā, tāpēc radās no “gadījumu sērijas”, tāpēc pētījuma veids bieži ir pakļauts atlases un mērījumu kļūdām (“neobjektivitāte”) (7).

 

Randomizēti kontrolēti pētījumi sniedz pārliecinošākus pierādījumus par cēloņsakarību, lai gan tie reti ir paredzēti kaitējuma novērtēšanai (biežāk tie ir paredzēti, lai novērtētu terapeitiskās iejaukšanās ieguvumu).

Taisnība, ka apakšgrupu analīzi var izmantot, lai izpētītu kaitējuma vai kaitējuma apmēru, taču šajā gadījumā šajā analīzē nav jāievēro daži “brīdinājumi”.

Un patiesībā, jo īpaši attiecībā uz hipotēzi par J-līkni arteriālās hipertensijas gadījumā, pastāv skaidra neatbilstība starp apakšgrupās konstatēto tendenci, tendence, kas kaut kādā veidā liecinātu par paaugstinātu kardiovaskulāro risku pacientiem ar “zemu. ” diastoliskā asinsspiediena vērtības un tendence populācijās, kas pilnībā aplūkotas tajos pašos pētījumos (6, 7, 8, 9), tendence, kas tā vietā stingri iebilst pret J-līknes esamību.

Šodien, 2000. gadā, ārstu un pacientu integrētie centieni ir vērsti uz optimālas asinsspiediena kontroles sasniegšanu.

Pašreizējais tehnikas līmenis un jaunākās PVO vadlīnijas par hipertensijas pacientu globālo vadību to apstiprina (10), tāpēc iesaka virzīt ārstu un pacientu terapeitiskās alianses spēkus uz asinsspiediena kontroles uzlabošanu, ne tikai smadzeņu insulta profilaksei, bet kopumā visām sirds un asinsvadu slimībām un jo īpaši miokarda infarktam.

Šis mērķis ir jāīsteno, paturot prātā, ka pacients, kurš katru dienu tiekas klīnikā vai ambulatorajā klīnikā, reti ievēro klīniskajā pētījumā iekļautā pacienta profilu un ka jebkurā gadījumā intervences stratēģijām ir jābūt plaši izplatītām un pielāgotām pacientam. individuāls pacients, ar kuru saskaramies. (11, 12, 13).

Šī pieeja ir ētiskas un metodoloģiskās pareizības garantija un palīdz pilnībā izgaismot klīniskās pretrunas, piemēram, J-līknes, kurām, pamatojoties uz labākajiem šodien pieejamajiem pierādījumiem, šķiet, nav iemesla pastāvēt.

J-līkne, bibliogrāfija:

1. Stjuarts IM. Spiediena samazināšanās saistība ar pirmo miokarda infarktu pacientiem, kuri saņem smagas hipertensijas ārstēšanu. Lancet 1979;1:861-5.
2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Uz pierādījumiem balstīta medicīna. Kā praktizēt un mācīt EBM. Londona, Čērčils Livingstons, 1997.
3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998; 105:592-601.
4. McAlister FA. Pierādījumu izmantošana klīnisko strīdu atrisināšanai: vai agresīva antihipertensīvā terapija ir kaitīga? Uz pierādījumiem balstīta medicīna, 1999; 4:4-6.
5. Kūpers SP, Hardijs RJ, Labarthe DR u.c. Saistība starp asinsspiediena pazemināšanās pakāpi un mirstību hipertensijas slimnieku vidū hipertensijas noteikšanas un novērošanas programmā. Am J Epidemiol 1988; 127:387-403.
6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H u.c. Miokarda infarkta biežums gados vecākiem vīriešiem, kuri tiek ārstēti ar antihipertensīviem līdzekļiem: populācijas kohortas pētījums. BMJ 1996;313: 457-61.
7. Collins R, Peto R, MacMahon S u.c. Asinsspiediens, insults un koronārā sirds slimība. 2. daļa. Īstermiņa asinsspiediena pazemināšanās: pārskats par randomizētiem zāļu izmēģinājumiem to epidemioloģiskajā kontekstā. Lancet 1990;335:827-38.
8. Apvienotās Karalistes perspektīvā diabēta pētījumu grupa. Stingra asinsspiediena kontrole un makrovaskulāru un mikrovaskulāru komplikāciju risks 2. tipa cukura diabēta gadījumā: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG u.c. Intensīvas asinsspiediena pazemināšanas un zemas devas aspirīna ietekme pacientiem ar hipertensiju: ​​galvenie rezultāti Hipertensijas optimālas ārstēšanas (HOT) randomizētā pētījumā. HOT studiju grupa. Lancet 1998;351:1755-62.
10. 1999 Pasaules Veselības organizācija – Starptautiskās Hipertensijas biedrības vadlīnijas hipertensijas pārvaldībai. Vadlīniju apakškomiteja. J Hypertens 1999;17:151-83.
11. Gensini GF, Conti AA. EBM e praktiskā klīnika: quanto è simile il paziente dello studio clinico al paziente della realtà quuotidiana? Uz pierādījumiem balstīta medicīna (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
12. Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione diagnostica. Apsveriet Amerikas Diabēta asociācijas (DM) cukura diabēta (DM) diagnostikas kritērijus. Uz pierādījumiem balstīta medicīna (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
13. Smuljans H, Safars ME. Diastoliskais asinsspiediens sistoliskās hipertensijas gadījumā. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

Lasīt arī:

Ārkārtas tiešraide vēl vairāk...Tiešraide: lejupielādējiet jauno bezmaksas sava laikraksta lietotni iOS un Android ierīcēm

Sirdsklauves: kas tās izraisa un ko darīt

Hipertensija: simptomi, riska faktori un profilakse

Asinsspiediens: kad tas ir augsts un kad tas ir normāls?

Bērniem ar miega apnoja pusaudžu gados var attīstīties augsts asinsspiediens

Augsts asinsspiediens: kādi ir hipertensijas riski un kad jālieto zāles?

Plaušu ventilācija ambulancēs: pacienta uzturēšanās laika palielināšana, būtiskas izcilības atbildes

Tromboze: plaušu hipertensija un trombofilija ir riska faktori

Plaušu hipertensija: kas tā ir un kā to ārstēt

Sezonāla depresija var rasties pavasarī: lūk, kāpēc un kā ar to tikt galā

Kortizoni un grūtniecība: Itālijas pētījuma rezultāti, kas publicēti Endokrinoloģiskās izmeklēšanas žurnālā

Paranoidālo personības traucējumu (PDD) attīstības trajektorijas

Intermitējoši sprādzienbīstami traucējumi (IED): kas tas ir un kā to ārstēt

Stress un ciešanas grūtniecības laikā: kā aizsargāt māti un bērnu

Novērtējiet savu sekundārās hipertensijas risku: kādi stāvokļi vai slimības izraisa augstu asinsspiedienu?

Grūtniecība: asins analīzes varētu paredzēt agrīnas preeklampsijas brīdinājuma pazīmes, teikts pētījumā

Viss, kas jums jāzina par augstu asinsspiedienu (hipertensiju)

Avots:

Pagine Mediche