Orgaancomplicaties van hypertensie
Hypertensie-gerelateerde vasculaire verwondingen: de meeste vasculaire verwondingen bij hypertensieve patiënten zijn direct afhankelijk van de ernst van hypertensie
Deze verwondingen kunnen de ontwikkeling van weefselbeschadiging veroorzaken, zowel hemorragisch als ischemisch.
De vasculaire veranderingen in de hypertensie zijn: arteriolaire verdikking, arteriosclerose, arteriolaire necrose, arteriële en microvasculaire aneurysma's, fibromusculaire hyperplasie van de media.
Arteriolaire verdikking ligt ten grondslag aan de toename van de perifere vasculaire weerstand die kenmerkend is voor hypertensie
Door deze vasculaire structurele verandering neemt de spanning op de individuele myocellulaire af, het vermogen tot verdere vasoconstrictie blijft bestaan, wat het weefsel beschermt tegen het risico van hyperperfusie door de bovengrens van autoregulatie naar hogere niveaus te verschuiven, maar stelt het bloot aan het risico van hypoperfusie. als gevolg van abrupte drukdalingen tot onder de ondergrens van autoregulatie.
Atherosclerose wordt bevorderd door hypertensie via verschillende mechanismen, des te meer als andere risicofactoren naast elkaar bestaan, terwijl arteriolaire necrose typerend is voor de kwaadaardige fase.
Aneurysma's van de aorta stellen iemand bloot aan het risico van fatale dissectie, terwijl kleine aneurysma's van de hersenslagaders breukplaatsen zijn en hersenbloedingen veroorzaken. Documentatie van het bestaan van atherosclerotische vasculopathie is nuttig voor zowel risicostratificatie als voor therapeutische doeleinden en maakt gebruik van gangbare echografische en radiologische methoden.
Hypertensie en linkerventrikelhypertrofie
Bij essentiële hypertensie kan het hart aanvankelijk normaal lijken bij objectief onderzoek en bij instrumenteel onderzoek (ECG, echocardiogram en thoraxfoto).
Met het verstrijken van de tijd bevordert de chronische hemodynamische overbelasting veroorzaakt door arteriële hypertensie een toename van het volume en het aantal myocardiocyten door verhoogde linker ventriculaire pariëtale stress.
Naast hemodynamische overbelasting dragen ook activering van het sympathische zenuwstelsel, het circulerende en weefselrenine-angiotensinesysteem, groeifactoren en genetica bij aan de pathogenese van hypertrofie.
De toename van de myocardiale massa normaliseert de spanning op de enkele cel.
Hypertrofie van het linkerventrikel is een frequente obductiebevinding bij hypertensieve patiënten.
Het echocardiogram is het meest nauwkeurige onderzoek om het bestaan van linkerventrikelhypertrofie in vivo te documenteren.
Het wordt willekeurig gedefinieerd als een toename van de linkerventrikelmassa van meer dan 131 g/m2 bij mannen en 100 bij vrouwen.
Linkerventrikelmassa correleert met tensorniveaus, zowel 'willekeurig' als 'ambulant'.
De aanwezigheid van linkerventrikelhypertrofie wordt in verband gebracht met een slechtere prognose vanwege het verhoogde risico op aritmieën, myocardinfarct, beroerte, plotseling overlijden en obliteratieve arteriopathie van de onderste ledematen.
De hypertrofie van het linkerventrikel wordt gedeeltelijk gecorrigeerd door antihypertensieve therapie, die gedurende lange perioden wordt uitgevoerd.
Hypertensieve retinopathie
Het netvlies is het enige deel van het lichaam waarin de weerstandsarteriolen direct kunnen worden waargenomen.
Onderzoek van de fundus oculi is daarom van fundamenteel belang bij hypertensieve personen om de effecten van de ziekte op het vaatbed te documenteren.
De eerste classificatie van hypertensieve retinopathie is die van Keith, Wagener en Baker (1939).
Het heeft de historische verdienste dat het enkele elementaire laesies heeft geïdentificeerd, maar het is momenteel achterhaald wat betreft de beschrijving van de laesies zelf, omdat sommige vaak voorkomen bij zowel hypertensie als atherosclerose en omdat verschillende laesies vaak naast elkaar bestaan en geen uitdrukking zijn van verschillende stadia van de ziekte.
De veranderingen die worden gevonden bij hypertensiva zijn: verhoogde arteriële kronkeligheid, verhoogde axiale reflex met 'zilverdraad'-slagaders, arterioveneuze kruisingen of compressies, 'vlam'-bloedingen, zacht of donzig exsudaat, hard en glanzend exsudaat, papiloedeem.
Verhoogde arteriële kronkeligheid en 'zilverdraad'-slagaders zijn gekoppeld aan zowel hypertensie als veroudering. Verhoogde axiale reflex is een uitdrukking van verdikking van de vaatwand.
Kruisingen tussen slagaders en aders worden vaak gezien in het normale netvlies, maar wanneer de arteriolaire wand verdikt is, worden de aders samengedrukt en lijken ze verstopt.
Zacht exsudaat is een uiting van netvliesinfarcten, terwijl hard exsudaat uit vetafzettingen bestaat.
Papilla-oedeem is een zwelling van de optische schijf geassocieerd met hersenoedeem.
De specifieke veranderingen bij hypertensie zijn: kaliberveranderingen (vasospasme afgewisseld met vasodilatatie, diffuus vasospasme met verhoogde verhouding van ader tot slagaderkaliber), donzig exsudaat en vlambloedingen, papilla-oedeem en zwelling van de optische schijf. De classificatie van Keith, Wagener en Baker identificeert de volgende cijfers:
- Graad I: bescheiden vasculaire veranderingen
- Graad II: zilverdraadveranderingen, kronkeligheid en arterioveneuze compressies
- Graad III: netvliesbloedingen en donzige plekken en/of hard, glanzend exsudaat
- Graad IV: retinale bloedingen, exsudaten en papiloedeem.
Bij een hypertensieve patiënt treden meer gevorderde netvliesveranderingen alleen op bij een diastolische druk boven 125 mmHg, die al enige tijd aanhoudt of snel toeneemt.
De diagnose van gevorderde hypertensieve retinopathie, met bloedingen en exsudaat, en papilla-oedeem, vereist de onmiddellijke instelling van antihypertensieve therapie.
Hypertensieve nefropathie: hypertensie is oorzaak en gevolg van veel nieraandoeningen
Systemische arteriële hypertensie is waarschijnlijk de belangrijkste risicofactor voor de progressieve achteruitgang van de nierfunctie, die optreedt als gevolg van continu nefronverlies.
Aan de andere kant ontwikkelen de meeste normotensieve patiënten die zich presenteren met een nieraandoening hypertensie die verergert naarmate de nierfunctie geleidelijk afneemt.
Progressieve glomerulaire sclerose is de laatste gebeurtenis die veel nierziekten gemeen hebben zonder onderscheidende kenmerkende macroscopische en microscopische anatomopathologische kenmerken.
Hieruit volgt dat als de nier eenmaal terminaal defect is, de primaire oorzaak zowel anatomopathologisch als klinisch onherkenbaar is.
Daarom is het in de terminale fase vaak moeilijk, zo niet onmogelijk, om hypertensieve nefropathie te onderscheiden van hypertensie als gevolg van nierziekte.
De incidentie van hypertensieve nefropathie, gedefinieerd als terminaal nierfalen waarbij langdurige hypertensie de enige oorzaak is, is niet bekend.
De meeste hypertensieve patiënten hebben tegenwoordig echter geen ernstige niercomplicaties.
Desalniettemin wordt momenteel aangenomen dat hypertensie, na diabetes, de tweede belangrijkste oorzaak is van nierfalen in het eindstadium en verantwoordelijk is voor bijna 50 nieuwe gevallen van nierfalen in het eindstadium per miljoen inwoners per jaar.
Het aantal hypertensiepatiënten dat bij dialyse of transplantatie aankomt, neemt gestaag toe, vooral na de afname van de cardiale en cerebrovasculaire mortaliteit.
Vanuit anatomopathologisch oogpunt wordt hypertensieve nefrosclerose gekenmerkt door verschrompelde nieren met een onregelmatig en grofkorrelig oppervlak.
De arteriolen vertonen verdikking en fibrose, splitsing van de interne elastische lamina en jalinisatie.
De glomerulaire schade is focaal en manifesteert zich met glomerulaire instorting en sclerose; de tubulus is atrofisch.
Hypertensieve nefropathie wordt waarschijnlijk veroorzaakt door meerdere mechanismen, waaronder ischemie met glomerulaire hypoperfusie (vooral bij patiënten met nefrovasculaire hypertensie), glomerulaire hypertensie (als gevolg van ongepaste vasoconstrictie van de afferente arteriole), hypercholesterolemie, endotheliale disfunctie met intracapillaire trombose, toegenomen passage van macromoleculen in het mesangium en Bowman's capsule, die de synthese van matrixcomponenten en tubulaire schade stimuleert.
Vanuit klinisch oogpunt is de diagnose van hypertensieve nefropathie meestal vermoedelijk
Met urineonderzoek kunnen andere oorzaken van nefropathie worden uitgesloten: de aanwezigheid van een matige proteïnurie (1.5-2 g/dag) zonder cylindrurie komt echter vaak voor.
Sommige hypertensiva hebben een hogere albumine-uitscheiding via de urine dan normaal (15 mg/min), maar dit is niet detecteerbaar met het standaard staafonderzoek.
De aanwezigheid van microalbuminurie (bereik 30-300 mg/min) gaat gepaard met een verhoogd cardiovasculair risico en is waarschijnlijk een uiting van endotheliale schade in meerdere districten.
Diagnostische radiologie helpt niet bij het definiëren van hypertensieve nefropathie, maar maakt het mogelijk andere oorzaken van nierziekte uit te sluiten.
Biopsieonderzoek heeft vaak weinig zin. De diagnose van hypertensieve nefropathie is daarom vaak vermoedelijk en alleen een adequate follow-up van hypertensieve patiënten zal het mogelijk maken om de werkelijke incidentie ervan in de populatie en de langetermijneffecten van antihypertensieve therapie te documenteren.
Cerebrale complicaties gerelateerd aan hypertensie
Het risico op overlijden en blijvende neurologische schade door cerebrovasculaire aandoeningen neemt progressief toe met de leeftijd, en bij ouderen zijn cerebrovasculaire accidenten verantwoordelijk voor 20% van de doodsoorzaken.
Bij overlevenden van een beroerte vertegenwoordigt blijvende neurologische schade een individuele en maatschappelijke kost die moeilijk te berekenen is.
Hypertensie is de belangrijkste risicofactor voor vasculaire cerebropathie, maar hypertensietherapie, zoals die tot nu toe is uitgevoerd, heeft het aantal cerebrovasculaire accidenten in de bevolking slechts met 40% verminderd.
Dit suggereert dat de controle van hypertensie nog steeds onvoldoende is, dat de tot nu toe gebruikte antihypertensiva ongewenste effecten hebben die hun potentiële voordelen verminderen, en dat nog niet alle cardiovasculaire risicofactoren volledig worden begrepen.
De hersenziekten die verband houden met hoge bloeddruk zijn: atherotrombotisch herseninfarct, cerebrale trombo-embolie, hersenbloeding, subarachnoïdale bloeding en voorbijgaande ischemische aanval.
Beroerte is het meest voorkomende hersenletsel bij witte hypertensiva met matige en milde hypertensie.
Het totale risico op een beroerte bij een persoon met hypertensie is echter ongeveer de helft van dat van een hartinfarct.
De incidentie is ongeveer 2% per jaar bij patiënten met matige hypertensie en 0.5% bij patiënten met milde hypertensie
De meest voorkomende cerebrovasculaire accidenten zijn herseninfarcten.
Ze komen voort uit atherotrombose van de grote intracraniale vaten en manifesteren zich klinisch als openlijke beroertes, lacunaire infarcten en voorbijgaande ischemische aanvallen.
Hoewel multifactorieel van oorsprong, komt atherotrombotisch herseninfarct drie keer vaker voor bij hypertensiva dan bij normotensiva, bij beide geslachten en op alle leeftijden.
Het risico neemt toe met zowel stijgende systolische als diastolische bloeddruk.
Trombo-embolie is afkomstig van trombi in het linkerventrikel of linkeratrium als atriumfibrilleren naast elkaar bestaat.
Een andere bron van embolie is een zwerende plaque van de extracraniale halsslagaders.
Het klinische beeld is dat van een openlijke beroerte of voorbijgaande cerebrale ischemische aanval.
Hersenbloeding is een frequente complicatie van ernstige hypertensie, vooral bij het zwarte ras.
Het wordt meestal veroorzaakt door gescheurde intracerebrale microaneurysma's.
Subarachnoïdale bloeding is het gevolg van gescheurde sacciforme aneurysma's van de Willis-polygoon, meestal op een malformatieve basis.
Er is geen definitieve documentatie van de rol van hypertensie in de pathogenese van ruptuur, maar behandeling van hypertensie voorkomt recidieven.
Diagnose van cerebrovasculaire complicaties van hypertensie is voornamelijk anamnestisch en klinisch, maar maakt ook gebruik van neuroradiologische en echografische methoden.
Lees ook:
Emergency Live nog meer ... Live: download de nieuwe gratis app van uw krant voor IOS en Android
Medicijnen voor hoge bloeddruk: hier zijn de belangrijkste categorieën
Bloeddruk: wanneer is het hoog en wanneer is het normaal?
Kinderen met slaapapneu in de tienerjaren kunnen hoge bloeddruk ontwikkelen
Hoge bloeddruk: wat zijn de risico's van hypertensie en wanneer moet medicatie worden gebruikt?
Trombose: pulmonale hypertensie en trombofilie zijn risicofactoren
Pulmonale hypertensie: wat het is en hoe het te behandelen?
Seizoensdepressie kan in de lente voorkomen: hier is waarom en hoe ermee om te gaan
De ontwikkelingstrajecten van paranoïde persoonlijkheidsstoornis (PDD)
Intermitterende explosieve stoornis (IED): wat het is en hoe het te behandelen?
Stress en stress tijdens de zwangerschap: hoe zowel moeder als kind te beschermen?
Alles wat u moet weten over H. bloeddruk (hypertensie)
Niet-farmacologische behandeling van hoge bloeddruk
Medicamenteuze therapie voor de behandeling van hoge bloeddruk
Hypertensie: symptomen, risicofactoren en preventie