Patologisk anatomi og patofysiologi: nevrologiske og lungeskader fra drukning

By Cristiano Antonino On Kan 17, 2023

Drukning eller "drukningssyndrom" i medisin refererer til en form for akutt asfyksi fra en ekstern mekanisk årsak forårsaket av okkupasjonen av lungealveolrommet av vann eller annen væske som føres gjennom de øvre luftveiene, som er fullstendig nedsenket i slik væske.

Hvis asfyksien er forlenget over lengre tid, vanligvis flere minutter, oppstår 'død ved drukning', dvs. død på grunn av kvelning ved nedsenking, generelt knyttet til akutt hypoksi og akutt svikt i høyre hjertekammer.

I noen ikke-dødelige tilfeller kan drukning behandles med spesifikke gjenopplivningsmanøvrer

Begrepene hypoksi, iskemi og nekrose er viktige og må avklares i detalj.

Hypoksi er definert som en utilstrekkelig tilførsel av oksygen til et spesifikt kroppsdistrikt.

Iskemi oppstår når blodstrømmen til et organ eller apparat reduseres, eller når oksygennivået i blodet er betydelig lavere enn normalt: i disse tilfellene, hvis blodstrømmen ikke gjenopprettes raskt, kan vevet gå i nekrose, dvs. dø.

Ved manglende drukning kan hjernen bli hypoksisk før hjertestans oppstår.

Blodstrømmen kan fortsette i noen tid, under anaerobe forhold, selv etter fullstendig forbruk av tilgjengelig oksygen.

I de fleste tilfeller oppstår bevissthetstap etter 2 minutter med anoksi, og hjerneskade kan oppstå etter 4-6 minutter; nerveskade i noen tilfeller er irreversibel.

Det er ingen reell tidsbegrensning for restitusjon, da dette avhenger av en rekke faktorer: Tilfeller av fullstendig restitusjon etter perioder med nedsenking på opptil 40 minutter er beskrevet.

Disse unntakstilfellene er hyppigere når ulykken skjer i kaldt vann, og kan forklares med integriteten til dykkerefleksen (apné, bradykardi og perifer vasokonstriksjon når ansiktet er nedsenket i kaldt vann).

Sannsynligvis har den raske innsettelsen av hypotermi, ved å redusere metabolske krav, spesielt encefaliske, cerebrobeskyttende effekter og bidrar dermed til en større mulighet for funksjonell restitusjon selv etter mange minutter.

Under aerobe forhold skjer energiproduksjon i form av adenosintrifosfat (ATP) gjennom metabolske veier som glykolyse, trikarboksylsyresyklusen (TCA) og oksidativ fosforylering.

Det er fire viktige metabolske stadier:

Fase I: fordøyelse og absorpsjon av fett, karbohydrater og proteiner.

Fase II: Reduksjon av fettsyrer, glukose og aminosyrer til acetyl-koenzym A (acetyl=coA), som kan brukes, etter behov, enten for å syntetisere fett, karbohydrater eller aminosyrer igjen, enten direkte eller indirekte, eller for å oppnå ekstra energi gjennom fase III og IV.

Fase III: Trikarboksylsyresyklus, der mesteparten av organismens karbondioksid (CO2) produseres og hvor de fleste av de molekylære energibærerne (nikotinamid-adenindinukleotid [NAD], flavin-adenindinukleatid [FAD]) tar opp energien deres. innhold (i form av hydrogenatomer). Disse bærerne transporterer energi til respirasjonskjeden.

Fase IV: oksidativ fosforylering (produksjon av adenosintrifosfat [ATP] i nærvær av oksygen) finner sted ved den indre mitokondriemembranen, med oksygen som den endelige akseptoren til elektronene som nå er utarmet for energiinnhold og hydrogenatomer.

Glykolyse finner sted i cytoplasmaet, mens TCA-syklusen og oksidativ fosforylering skjer i mitokondriene.

Ved anaerobiose stopper TCA-syklusen og oksidativ fosforylering, og den viktigste energikilden forblir glykolyse.

Glykolyse, under anaerobe forhold, er rask, men krever vedlikehold av blodstrømmen, noe som er nødvendig for å sikre glukosetilførsel.

Anaerob metabolisme av et glukosemolekyl resulterer i nettoproduksjon av 2 ATP-molekyler, sammenlignet med de 36 produsert i aerobiose.

ATP gir energien til mange aktive transportmekanismer (natrium-kalium-pumper, kalsiumpumper, etc.) som er tilstede på cellemembraner og er nødvendige for å opprettholde homeostase.

Hjerneceller har en strengt aerob metabolisme og kan under hypoksiske forhold raskt bli kompromittert av en reduksjon i oksygen- og energitilførsel, noe som resulterer i en nedgang eller fullstendig nedstengning av aktive transportmekanismer.

Integriteten til cellulære strukturer settes i fare ved tap av kalium over plasmamembranen og tilstrømningen av natrium og kalsium inn i cellene.

Mitokondrier og endoplasmatisk retikulum (ER) er intracellulære organeller som samarbeider i reguleringen av cytoplasmatiske kalsiumnivåer, og absorberer det når det er i overkant.

Under hypoksiske forhold, når cellulær integritet begynner å bli kompromittert, er kalsiumopptak av disse organellene den nærmeste årsaken til frakoblingen av oksidativ fosforylering, et fenomen som kraftig reduserer energiproduksjonen og forverrer cellulær metabolisme ytterligere.

Vann følger natrium og kalsium inn i cellene, noe som fører til ødem.

Sluttproduktet av den glykolytiske banen er pyruvat under aerobe forhold, og laktat (melkesyre) under aerobe forhold.

Akkumulering av laktat reduserer pH og kan svekke funksjonaliteten til enzymsystemene, noe som fører til celledød hvis oksygenering og perfusjon ikke gjenopprettes.

Patologisk anatomi og patofysiologi: drukningslungeskade

Væskeaspirasjon (våt drukning) forekommer hos omtrent 85-90 % av drukningsofrene.

Lungeskader forekommer hyppigere i denne gruppen enn hos pasienter som ikke har aspirert.

Omfanget av disse skadene avhenger av volumet og typen væske som suges opp, samt eventuelle stoffer som finnes i den.

Forskjellen mellom å drukne i salt- eller ferskvann er viktig:

ferskvann er hypotonisk sammenlignet med blod, og hvis det suges inn, absorberes det raskt i sirkulasjonen. Det ødelegger også overflateaktivt middel, og øker dermed overflatespenningen på nivået av alveolene, noe som fører til at de kollapser;
sjøvann er hypertonisk i forhold til blodet (saltoppløsning på rundt 3%) og, hvis det suges inn, trekker det væske fra blodet inn i alveolene. Dette resulterer i rekkefølge i mekanisk fjerning av overflateaktivt middel, økt overfladisk spenning og alveolær kollaps.

Atelektase resulterer i en disaccommodation av ventilasjon-perfusjonsforholdet (V/Q), en intrapulmonal shunt (Qs/Qt), en reduksjon i gjenværende funksjonskapasitet og en reduksjon i lungekompliansen.

Disse endringene resulterer ofte i forbigående hypoksemi.

Blandet med væske kan det aspireres gjørme, sand, bakterier og magemateriale, som er ansvarlige for inflammatoriske prosesser i luftveiene, som alveolitt, bronkitt og lungebetennelse.

ARDS er en hyppig komplikasjon av mislykkede drukningstilfeller, og skyldes mest sannsynlig mikrovaskulær skade forbundet med aspirasjon av fremmede materialer og/eller den inflammatoriske responsen utløst av dem.

Aktiverte granulocytter frigjør lysosomale enzymer og frie oksygenradikaler, og kan skade alveoli-kapillærmembranen, og føre til at proteinrik væske strømmer inn i mellomrommene, hvorfra det er svært vanskelig å fjerne den.

Adhesjonen av proteinmateriale til de alveolære veggene kan føre til dannelse av hyaline membraner, som tilsvarer det hvitaktige utseendet på røntgen thorax, karakteristisk for ARDS.

Når ARDS først er realisert, løser det seg veldig sakte.

Patologi og patofysiologi: hemodynamiske og elektrolytteffekter

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Dyrestudier har ikke vist noen forskjell mellom hypoksiske dyr og dyr som fikk hypotonisk, isotonisk eller hypertonisk saltvann.

Pulmonal vaskulær motstand, sentralvenetrykk og pulmonært kapillærkiletrykk økte hos alle dyr, mens hjertevolum og effektiv dynamisk lungekomplians ble redusert.

Et like viktig funn var fraværet av signifikante hemodynamiske eller kardiovaskulære forskjeller mellom de hypoksiske kontrollpersonene og de som aspirerte de forskjellige løsningene.

Funksjonelle, hemodynamiske og kardiovaskulære endringer viser seg lettere under hypoksi enn ved væskeaspirasjon.

Studien av drukningsofre, enten i ferskvann eller saltvann, dokumenterte ikke alvorlige endringer i hemoglobin- eller elektrolyttkonsentrasjoner.

Følgelig gjør hemoglobin- og hematokritverdier det ikke mulig å fastslå om ferskvann eller saltvann ble aspirert.

Patologisk anatomi og patofysiologi: skade på nyrefunksjonen hos ofre for drukningssvikt

De fleste ofre for en nesten drukning opplever ikke nedsatt nyrefunksjon, men det forekommer i noen tilfeller og bør ikke undervurderes.

Akutt tubulær nekrose kan skyldes myoglobinuri, redusert renal blodstrøm sekundært til den hypoksiske hendelsen, hypotensjon, melkesyreproduksjon, traumer.

Å opprettholde et tilstrekkelig hjertevolum er vanligvis tilstrekkelig for å forhindre utbruddet av nyresvikt.