Jak omówiono w poprzednim poście, pacjenci z masywny PE (niedotlenienie, tachykardia, wzrost niektórych troponin, itp.… ale brak hipotonii) pozostają w szara strefa, co jest dla mnie a wątpliwa sytuacja w najlepszym razie - ich śmiertelność może wynosić do 15%, zachorowalność prawdopodobnie więcej. Wszyscy zgadzają się, że pacjenci niskiego ryzyka nie potrzebują trombolizy i wszyscy zgadzają się, że pacjent w szoku potrzebuje tego. Istnieją dane sugerujące, że niektórzy pacjenci wyraźnie odnoszą korzyść z trombolizy, mimo że nie są w szoku, co w dużej mierze dotyczy unikania przewlekłego nadciśnienia płucnego i jego konsekwencji.

Problemem wielu klinicystów jest to, że mają przed sobą „stabilnego” pacjenta i rozważają podanie mu leku, który potencjalnie może spowodować krwawienie w głowie i pozostawienie ich martwych lub kalekich. Wielu ucieka od tego. Częściowo jest to kulturowe, ponieważ ci sami doktorzy prawdopodobnie nie zawahaliby się przed podaniem leku na boczny lub tylny MI, który prawdopodobnie nie zabije cię, a nawet zostawi cię kalekiego serca (żeby być jasnym, nie jestem popierając przeciwdziałanie trombolizie w tych przypadkach, po prostu próbując znaleźć paralelę), ale ponieważ wytyczne AHA mówią, że to zrobić, a wszyscy inni to robią, nie ma obaw. To standard opieki. Dla większości z nas lekarze prowadzący intensywną opiekę, którzy nie wykonują leczenia ambulatoryjnego, jeśli pacjent przeżyje i zostanie wypisany do domu, kredą w kolumnie zwycięstwa. Ale, jak stało się jasne w ostatnich latach z zespołami chorób po krytycznych, zachorowalność może być tak samo ważna jak śmiertelność, zwłaszcza u młodszych pacjentów. Kline i wsp. (Chest, 2009) wykazali, że u 50% pacjentów z „submasywnym PE” leczonych tylko lekami przeciwzakrzepowymi występowała duszność lub nietolerancja wysiłku w 6 miesiącach. Mieli tylko 15% poprawę ciśnienia w tętnicy płucnej (średnia 45 mmhg).

Jakie są rzeczywiste zagrożenia? Łączenie danych razem daje wartość około 2% z rozkładem między 0.8% a 8%, mniej więcej. Reprezentuje to nieodłączne ryzyko krwawienia dla każdego pacjenta, a także niektóre niezgodności z antykoagulacją po trombolizie (najbezpieczniej jest wycelować w linię 1.5-2 x PTT w pierwszym 48h).

Połączenia MOPETT próba, która jako #FOAMite, z którą się zetknąłeś, pokazała, że ​​połowa dawki TPA była wysoce skuteczna i czuli, że możliwe jest obniżenie. Fizjologicznym pięknem jest to, że w przeciwieństwie do innych miejsc, w których skrzeplimy z pełną dawką TPA, płuca otrzymują 100% TPA (tętnica wieńcowa może uzyskać 5%, mózg dostaje 15%). Oczywiście, skrzep / tętnica winowajcy oczywiście nie otrzymuje 100%, ale znacznie, znacznie więcej (jeśli uznamy, że potrzebujesz 50% zamknięcia naczyń w celu spowodowania dysfunkcji RV) TPA na „skrzep” niż inne patologie . Można argumentować, że anatomicznie, istnieje większy ciężar skrzepu niż tromboliza tętnic wieńcowych lub tętniczych, co może to nieco zrównoważyć. Jednak data ta była dość jasna w tej próbie, że terapia była skuteczna, a krwawienie nie występowało.

CZYTAJ WIĘCEJ NA TCC