Boala Alzheimer este cea mai frecventă varietate de demență primară din lume. Boala Alzheimer se prezintă treptat cu pierderi de memorie, dificultăți de mișcare, pierderea capacității de limbaj și dificultăți în recunoașterea obiectelor și a oamenilor.

Diagnosticul Alzheimer este dificil deoarece aceste simptome sunt confundate cu cele tipice altor forme de demență.

Simptomele bolii Alzheimer

Simptomele tipice ale Alzheimer apar treptat pe parcursul bolii și includ:

• Pierderea memoriei;
• Dezorientare spatiotemporala;
• Alterări ale dispoziției;
• Schimbări de personalitate;
• Agnozia adică dificultate în recunoașterea obiectelor;
• Afazie, adică pierderea abilităților lingvistice;
• Apraxia adică incapacitatea de a se mișca și de a coordona;
• Dificultăți de comunicare;
• agresivitatea;
• Schimbări fizice.

Ce se înțelege prin demență

Demența este definită ca pierderea mai mult sau mai puțin rapidă a funcțiilor corticale superioare.

Funcțiile corticale superioare sunt împărțite în patru mari categorii: fazie, praxie, gnozie și mnezie.

• Fasia este capacitatea de a comunica prin codificare lingvistică, fie că este scrisă sau vorbită;
• praxia este capacitatea de a direcționa mișcările voluntare ale corpului în raport cu un proiect (praxia tranzitivă) sau o instanță comunicativă gestuală (praxia intranzitivă);
• gnozia este capacitatea de a atribui sens stimulilor din lumea înconjurătoare și/sau propriului corp;
• mnezia este capacitatea de a dobândi știri din interacțiunile cu lumea și de a le putea aminti ulterior după o cronologie corectă.

Aceste patru funcții, care sunt de fapt foarte mult îmbrăcate una cu cealaltă (gândiți-vă, de exemplu, la cât de mult depinde exprimarea limbajului scris de integritatea tiparelor motorii adecvate pentru a-l pune în aplicare fizic sau cât de mult abilitatea de a-și aminti fapte sau obiectele este legată de capacitatea de a înțelege sensul lor corect), sunt ținta bolilor caracterizate prin demență, cum ar fi Alzheimer.

Există și alte categorii importante care pot fi direct atribuite funcționalității cortexului cerebral, cum ar fi judecata, starea de spirit, empatia și capacitatea de a menține o liniaritate constantă a fluxului de idei (adică, atenția), dar tulburări care afectează electiv. aceste alte funcții sunt, mai mult sau mai puțin legitim, făcute să cadă sub umbrela psihiatric tulburări.

Dementa intre psihiatrie si neurologie

După cum vom vedea mai târziu, această separare între domeniile de specialitate (neurologie și psihiatrie) nu ajută la înțelegerea corectă a pacientului dement (și deci a bolnavului de Alzheimer), care de fapt prezintă aproape constant afectarea tuturor sferelor cognitive menționate mai sus, deşi cu prevalenţă variabilă a unuia sau celuilalt.

Ceea ce continuă să separe în prezent cele două ramuri ale cunoștințelor medicale (de fapt până în anii 1970 integrate în disciplina unică „neuropsihiatrie”) este eșecul de a găsi un model biologic macro- și microscopic clar în bolile „pur” psihiatrice.

Astfel, demența este rezultatul unui proces detectabil anatomic de degenerare a celulelor cortexului cerebral alocate funcțiilor cognitive.

Prin urmare, acele condiții de suferință cerebrală care afectează starea de conștiență ar trebui excluse din definiție: pacientul cu demență este alert.

Demența primară și demența secundară

După ce s-a constatat starea demenței, o distincție importantă suplimentară apare între formele secundare datorate leziunilor cerebrale cauzate de tulburări ale structurilor non-nervoase (în primul rând arborele vascular, apoi căptușeala meningeală, apoi celulele conjunctive de susținere), formele secundare datorate. la leziunile nervoase provocate de agenții cauzali cunoscuți (infecții, substanțe toxice, activarea anormală a inflamației, erori genetice, traume) și, în final, leziuni ale celulelor nervoase fără cauze cunoscute, adică „primare”.

Fenomenul de afectare neuronală primară care afectează selectiv celulele nervoase din cortexul cerebral utilizate pentru funcțiile cognitive (numit și „cortex asociativ”) reprezintă adevăratul substrat patologic al ceea ce numim Boala Alzheimer.

Gradulitatea simptomelor în boala Alzheimer

Demența Alzheimer este o boală cronică degenerativă, a cărei insidioozitate este atât de cunoscută publicului larg, încât este una dintre cele mai frecvente temeri care îi determină pe pacienți, mai ales după o anumită vârstă, să solicite un examen neurologic.

Motivul biologic al acestei progresii treptate a simptomelor la debutul bolii Alzheimer este inerent conceptului de „rezervă funcțională”: capacitățile compensatorii oferite de un sistem caracterizat printr-o redundanță largă a conexiunilor, așa cum este creierul, îi permit acestuia din urmă să reușesc să asigure menținerea capacităților funcționale până la un termen numeric minim al populației celulare, dincolo de care apare pierderea funcției a cărei decădere presupune o progresie catastrofală din acel moment.

Pentru a concepe o astfel de progresie, trebuie apoi să ne imaginăm că boala microscopică se stabilește treptat cu câțiva ani înainte de manifestarea ei clinică, al cărei curs va fi cu atât mai rapid devastator cu cât s-a manifestat mai devreme procesul de moarte celulară tăcută.

Stadiile bolii Alzheimer și simptomele asociate

După ce am clarificat această dinamică temporală, devine mai ușor de interpretat simptomele care marchează cursul, din păcate necruțător, al bolii: scolastic distingem o fază psihiatrică, o fază neurologică și o fază internalizată, terminală a bolii.

Întregul curs clinic este eșalonat pe o perioadă medie de 8 până la 15 ani, cu variații interindividuale largi legate de mai mulți factori, în primul rând gradul de exercițiu mental pe care pacientul l-a menținut de-a lungul vieții, care este recunoscut ca factor principal. favorizând prelungirea duratei bolii.

Etapa 1. Faza psihiatrică

Faza psihiatrică este, din punct de vedere al bunăstării subiective a pacientului, practic cea mai supărătoare perioadă.

El începe să simtă propria pierdere a fiabilității față de sine și față de ceilalți; este conștient că comite greșeli în îndeplinirea sarcinilor și a conduitei cărora în mod normal nu le acorda aproape nicio atenție: alegerea cuvântului cel mai potrivit în exprimarea unui gând, cea mai bună strategie pentru a ajunge la o destinație în timpul conducerii unui autovehicul, rememorarea corectă a succesiunii evenimentelor care au motivat un episod izbitor.

Pacientul simte într-un mod supărător pierderile obiective ale capacității, dar acestea sunt atât de sporadice și eterogene încât nu îi oferă explicații logice.

Îi este teamă să-și manifeste neajunsurile, așa că încearcă în mod constant să le ascundă de public, precum și de el însuși.

Această stare de stres psiho-emoțional determină fiecare pacient cu Alzheimer să-și asume diferite atitudini comportamentale, în funcție de trăsăturile sale de personalitate:

• cei care devin intoleranți și chiar agresivi față de orice manifestare de atenție din partea rudelor;
• cei care se închid într-un mutacism care capătă în curând caracteristici care nu se pot distinge de o stare de spirit depresivă (ei primesc adesea rețete pentru medicamente antidepresive în acest stadiu);
• cei care disimulează etalându-și abilitățile de comunicare până acum intacte, devenind fațoși sau chiar fatui.

Această variabilitate marcată întârzie cu siguranță stabilirea diagnosticului bolii, chiar și pentru ochii experimentați.

Vom vedea mai târziu cum diagnosticarea precoce a bolii nu este, din păcate, decisivă în influențarea istoriei naturale a bolii pe cât de mult este esențială păstrarea pe cât posibil a integrității calității vieții familiilor pacienților.

Faza 2. Faza neurologică

În a doua fază, neurologică, apar clar deficitele în cele patru funcții corticale superioare enunțate mai sus.

Se pare că nu există nicio regulă, dar în cele mai multe cazuri primele funcții care sunt afectate par să fie cele gnosic-atente.

Percepția despre sine, atât pe planul integrității corporale, cât și pe planul amenajării arhitecturale a lumii înconjurătoare, începe să se clatine provocând, pe de o parte, o capacitate diminuată de a simți propria stare de patologie (anosognozie, un fapt). care eliberează parțial pacientul de starea de suferință predominant în faza anterioară), iar pe de altă parte să plaseze corect evenimentele în aranjarea spațio-temporală corectă.

În mod obișnuit, subiectul dezvăluie o incapacitate de a relua un traseu deja parcurs având în vedere aspectul drumurilor tocmai traversate.

Aceste manifestări, care sunt, în plus, frecvente la persoanele nedemente, ca urmare a unor distrageri banale, sunt adesea interpretate ca „pierderi de memorie”.

Este important să se stabilească amploarea și persistența episoadelor de pierdere a memoriei, deoarece deficitul mnestic efectiv poate fi, pe de altă parte, o manifestare benignă a procesului normal de îmbătrânire a creierului vârstnic (deficitul tipic al reconstituirii mnestice pe termen scurt fiind compensată de accentuarea evenimentelor petrecute cu mulți ani mai devreme, acestea din urmă îmbogățite adesea cu detalii care s-au întâmplat efectiv).

Dezorientarea spațio-temporală completă ulterioară începe să fie asociată cu fenomene dispersive, uneori cu caracter de adevărate halucinații vizuale și auditive și adesea cu conținut terifiant.

Pacientul începe să inverseze ritmul somn-veghe, alternând faze lungi de inerție alertă cu explozii de neliniște, uneori agresive.

Dezavuarea mediului înconjurător îl determină să reacționeze cu uimire și suspiciune la situații cunoscute până acum, capacitatea de a dobândi evenimente noi se pierde structurând o amnezie „anterogradă” completă care afectează permanent capacitatea de a atribui sens experienței proprii.

În același timp, se pierd atitudinile gestuale obișnuite, expresiile faciale și postura devin incapabile să exprime mesaje comune, pacientul pierde mai întâi abilitățile constructive care necesită planificare motrică (de exemplu, gătitul), apoi și secvențe motorii care se desfășoară cu relativă automatitate ( apraxia vestimentară, la pierderea autonomiei legată de igiena personală).

Deteriorarea fazică implică ambele componente care se disting clasic în semeiotica neurologică, adică componentele „motorii” și cele „senzoriale”: de fapt, există atât o sărăcire lexicală evidentă, cu numeroase erori în exprimarea motrică a propozițiilor, cât și o creștere în fluenţa spontană a vorbirii care îşi pierde treptat sensul pentru pacientul însuşi: rezultă adesea o stereotipie motorie în care pacientul declamă în mod repetat o propoziţie mai mult sau mai puţin simplă, de obicei prost pronunţată, complet afinalistă şi indiferentă faţă de reacţia interlocutorului.

Ultima funcție care se pierde este aceea de recunoaștere a membrilor familiei, cu cât ei au fost mai apropiați mai târziu.

Aceasta este faza cea mai supărătoare pentru rudele pacientului: în spatele trăsăturilor persoanei iubite s-a înlocuit progresiv o ființă necunoscută, care, de altfel, a devenit mai împovărătoare pentru planul de îngrijire în fiecare zi.

Nu este o exagerare să spunem că până la sfârșitul fazei neurologice obiectul îngrijirii medicale a fost trecut treptat de la pacient la familia sa apropiată.

Etapa 3. Faza internist

Faza internist vede un subiect acum lipsit de inițiativa motrică și intenționalitatea acțiunilor.

Automatismele vitale au devenit închise în sferele imediate de hrănire și excreție, suprapunându-se adesea unele pe altele (coprofagie).

De asemenea, pacientul prezintă adesea boli de organ legate de toxicitatea medicamentelor care au fost luate în mod necesar pentru a controla excesele comportamentale ale stadiilor anterioare ale bolii (neuroleptice, stabilizatori ai dispoziției, etc.).

Dincolo de condițiile specifice de igienă și îngrijire în care se poate afla fiecare pacient, cei mai mulți sunt copleșiți de infecții intercurente, a căror letalitate pare deosebit de favorizată de condițiile declinului psiho-motor; alții sunt capturați de infarct, mulți mor din cauza necoordonării deglutiției (pneumonie ab ingestis).

Etapa 4. Faza terminală

Stadiile terminale lent degenerative sunt caracterizate prin malnutriție până la cașexie și patologie multiorganică până la marasmul complet al funcțiilor vegetative.

Din păcate, dar de înțeles, moartea pacientului este adesea trăită de membrii familiei cu o venă subtilă de ușurare, cu atât mai mare cu cât evoluția bolii a fost mai lungă.

Boala Alzheimer: cauzele

Cauzele bolii Alzheimer nu sunt cunoscute până în prezent.

Nu același lucru se poate spune despre cunoștințele biomoleculare și despre procesele patogenetice care au fost elucidate progresiv în ultimii 50 de ani de cercetare.

Într-adevăr, înțelegerea a ceea ce se întâmplă cu celula nervoasă afectată de boală nu înseamnă neapărat identificarea acelui eveniment anume care declanșează procesul patologic, eveniment a cărui eliminare sau corectare ar putea permite vindecarea bolii.

Acum știm cu certitudine că, ca și în cazul altor boli degenerative primare ale sistemului nervos central, cum ar fi boala Parkinson și scleroza laterală amiotrofică, mecanismul patologic de bază este apoptoza, adică o disfuncție a mecanismelor care reglează așa-numita „celulă programată”. moarte."

Știm că fiecare tip de celulă din organism este caracterizat de un ciclu în care alternează o fază de replicare (mitoză) și o fază de activitate metabolică, care este specifică tipului de celulă (de exemplu, activitatea biochimică a celulei hepatice versus cea secretorie). activitatea celulei epiteliului intestinal).

Cantitatea reciprocă a acestor două faze nu este numai specifică tipului de celule, dar variază și de-a lungul procesului de diferențiere a liniilor celulare de la viața embrionară până la naștere.

Astfel, precursorii embrionari ai neuronilor (neuroblastele) se replic foarte rapid in timpul dezvoltarii embrionare a creierului, fiecare ajungand la o maturitate care coincide cu primele cateva luni dupa nastere, moment in care celula devine „perena, adica nu mai se repetă până la moarte.

Fenomenul prezice că celulele nervoase mature tind să moară mai devreme decât durata de viață estimată a subiectului, astfel că la bătrânețe numărul celulelor încă în viață este mult redus față de numărul inițial.

Moartea celulară, care are loc printr-un mecanism de „ucidere” activă de către organism, tocmai „programat”, corespunde unei consolidări mai mari a conexiunilor deja inițiate de celulele supraviețuitoare.

Acest proces activ, numit apoptoză, este unul dintre cele mai importante substraturi morfo-dinamice ale proceselor de învățare a creierului, precum și ale fenomenului global de îmbătrânire.

Despre detaliile biomoleculare implicate în acest fenomen complex al vieții neuronilor avem acum o cantitate impresionantă de date și clarificări.

Ceea ce este încă neclar este ce mecanism guvernează activarea apoptozei în celulele normale și, mai important, pentru ce eveniment anume din boala Alzheimer apoptoza este activată într-o măsură atât de tumultuoasă și necontrolată.

Epidemiologia bolii Alzheimer

S-a menționat că boala Alzheimer, dacă este diagnosticată corect, se ridică în topul celei mai frecvente boli neurodegenerative primare din lume.

Întrucât motivațiile socio-sanitare care conduc cercetările epidemiologice se referă în principal la efectele invalidante ale diferitelor boli, cele mai relevante statistici se referă la sindromul psiho-organic în ansamblu, adică la demența în general.

În țările europene există în prezent aproximativ 15 milioane de persoane cu demență.

Studiile care analizează mai detaliat boala Alzheimer o cuantifică la 54%, comparativ cu toate celelalte cauze ale demenței.

Ratele de incidență (numărul de cazuri nou diagnosticate pe an) sunt semnificativ variabile în funcție de cei doi parametri aparent cei mai incisivi, și anume vârsta și sexul: au fost defalcate două grupe de vârstă, 65 - 69 și 69 și peste.

Incidența poate fi exprimată ca număr de cazuri noi din numărul total de indivizi (facut 1000) cu risc de a fi afectați într-un an (1000 persoane-ani): în rândul bărbaților din grupa de vârstă 65-69 de ani, boala Alzheimer este 0.9 1000 ani-persoană, în grupa ulterioară este de 20 1000 ani-persoană.

În rândul femeilor, pe de altă parte, creșterea variază de la 2.2 în grupa de vârstă 65-69 de ani la 69.7 cazuri la 1,000 de ani-persoană în grupa de vârstă > 90 de ani.

Diagnosticarea bolii Alzheimer

Diagnosticul bolii Alzheimer vine prin descoperirea clinică a demenței.

Modelul și succesiunea simptomelor descrise mai sus sunt în realitate foarte variabile și inconstante.

Se întâmplă adesea ca un pacient descris de membrii familiei drept perfect lucid și comunicativ până cu câteva zile înainte să ajungă pentru observație în camera de urgență pentru că în timpul nopții a ieșit în stradă într-o stare de confuzie psihică completă.

Procesul degenerativ care afectează scoarța cerebrală în cursul bolii Alzheimer este cu siguranță un fenomen larg răspândit și global, dar progresia lui se poate manifesta, ca în toate fenomenele patologice, cu o variabilitate topografică extremă, atât de mult încât simulează evenimente patologice ale unui natură focală, așa cum se întâmplă, de exemplu, în cursul ischemiei de ocluzie arterială.

Tocmai în ceea ce privește acest tip de patologie, și anume encefalopatia vasculară multiinfarct, medicul trebuie să încerce inițial să orienteze diagnosticul corect.

Condițiile igienice, alimentare și de stil de viață din lumea civilizată au afectat cu siguranță și puternic epidemiologia bolilor și, într-o măsură izbitoare, au crescut boala vasculară obstructivă cronică în populație în corelație directă cu speranța de viață din ce în ce mai avansată.

În timp ce, de exemplu, în anii 1920, bolile cronice degenerative au văzut bolile infecțioase (tuberculoză, sifilis) ca actori majori, astăzi se vorbește explicit despre fenomene nosologice precum hipertensiunea arterială și diabetul în termeni de endemii cu progresie epidemică.

Găsirea la un subiect în vârstă de peste 70 de ani a unui RMN cerebral complet lipsit de semne de ischemie anterioară și multiplă este de fapt o excepție (plăcută).

Elementul de confuzie este inerent în faptul că, pe de o parte, așa cum s-a menționat mai sus, boala Alzheimer poate avea inițial un curs aparent multifocal, pe de altă parte, o însumare progresivă a evenimentelor ischemice punctuale din creier va tinde să producă demență aproape de nediferențiat de boala Alzheimer. Boala.

La aceasta se adaugă și faptul că nu există niciun motiv pentru a exclude concomitenta celor două boli.

Un criteriu discriminativ important, pe lângă cel derivat din examinările neuroimagistice, este cunoscut a fi susținut de prezența, în demența multi-infarct, a implicării precoce a mișcărilor, care poate lua trăsături de pareze spastice, tulburări similare celor întâlnite la boala Parkinson („sindrom extrapiramidal”) sau au caracteristici destul de deosebite, deși nu sunt diagnosticate direct, cum ar fi așa-numitul „sindrom pseudobulbar” (pierderea capacității de a articula cuvintele, dificultatea de a înghiți alimente, dezinhibarea emoțională, cu izbucniri nemotivate de plâns sau râs) sau fenomenul de „marș în pas” care precede inițierea mersului.

Un criteriu poate mai incisiv, care necesită totuși bune abilități de culegere a informațiilor, constă în evoluția în timp a tulburărilor; întrucât în ​​boala Alzheimer, deși variabilă și inconstantă, există o anumită gradualitate în înrăutățirea funcțiilor cognitive, evoluția demențelor multi-infarctate este caracterizată printr-un curs „în trepte”, adică agravarea severă a stărilor psihice și fizice intercalate. cu perioade de relativă stabilitate a tabloului clinic.

Dacă ar fi vorba de a face distincția doar între aceste două entități patologice, oricât de mult ele reprezintă împreună aproape toate cazurile, sarcina de diagnostic ar fi în general ușoară: pe de altă parte, există numeroase afecțiuni patologice care, deși izolate. rareori, trebuie luate în considerare deoarece sunt purtătoare atât de demență, cât și de tulburări de mișcare asociate.

A face o listă cu toate aceste variante de demență este dincolo de scopul acestei scurte discuții; Menționez aici doar bolile mai puțin rare, cum ar fi coreea Huntington, paralizia supranucleară progresivă și degenerarea corticobazală.

Amestec de tulburări de mișcare extrapiramidală și tulburări psiho-cognitive este, de asemenea, caracteristic pentru mai multe alte boli, mai „legate” de boala Parkinson, cum ar fi demența cu corp Lewy.

Posibilitatea clinică sau, așa cum se întâmplă adesea, post-mortem de a formula diagnosticul altor boli degenerative pe lângă boala Alzheimer, din păcate, nu afectează eficacitatea terapiilor de ultimă generație disponibile.

Acestea sunt intuiții strict neurologice care își asumă cea mai mare importanță la nivel cognitiv și epidemiologic.

În schimb, un diagnostic diferențial foarte important pentru pacient este hipertensiunea primară a LCR, cunoscută și sub numele de „hidrocefalie normotensivă a vârstnicilor”.

Este o afecțiune cronică, indusă de un defect al dinamicii de secreție-reabsorbție a LCR cerebral, cu agravare progresivă, în care tulburările de mișcare, în mare parte extrapiramidale, sunt asociate cu deficite cognitive uneori indistinguibile de manifestările inițiale ale bolii Alzheimer.

Relevanța diagnostică constă în faptul că această formă de demență este singura cu vreo speranță de ameliorare sau chiar de vindecare în raport cu terapia adecvată (farmacologică și/sau chirurgicală).

Odată formulat diagnosticul bolii Alzheiemer, următorii pași cognitivi sunt reprezentați de administrarea de teste neuropsihologice și psihoaptitudine.

Aceste chestionare particulare, care necesită munca de personal specializat și cu experiență, urmăresc nu atât formularea diagnosticului bolii, cât definirea stadiului acesteia, a domeniilor de competență cognitivă implicate efectiv în stadiul actual de observație și, invers, a celui funcțional. sfere încă nedeteriorate parțial sau complet.

Această practică este cea mai importantă pentru munca care va fi încredințată ergoterapeutului și reabilitatorului, mai ales dacă într-un context de socializare optimă cum este cazul comunităților de asistență socială care lucrează cu profesionalism și pasiune în zonă.

Calitatea vieții pacientului și a cercului său familial este apoi încredințată oportunității și exactității acestei ordini de evaluare, mai ales pentru a determina oportunitatea și momentul în care pacientul nu mai poate fi, fizic și psihologic, asistat în cadrul Acasă.

Examene de diagnostic

Examenele neuroimagistice pentru boala Alzheimer nu sunt deosebit de utile în sine, în afară de ceea ce s-a spus despre diagnosticul diferențial cu demență multi-infarct și hidrocefalie normotensivă: în general, pierderea funcțională depășește constatarea macroscopică detectabilă pe RMN a atrofiei corticale, deci imagini cu pierdere evidentă. de textura cortexului sunt de obicei găsite atunci când boala este deja evidentă clinic.

O întrebare tulburătoare pe care pacienții o pun adesea specialistului se referă la posibilul risc de transmitere genetică a bolii.

În general, răspunsul trebuie să fie liniştitor, deoarece aproape toate Bolile Alzheimer sunt „sporadice”, adică apar în familii în absenţa oricărei urme de descendenţă ereditară.

Pe de altă parte, este adevărat că au fost studiate și recunoscute boli care nu se pot distinge, atât clinic, cât și anatomo-patologic, de boala Alzheimer cu transmitere ereditar-familială certă.

Importanța acestui fapt constă și în posibilitățile pe care descoperirea le-a oferit cercetătorilor pentru studiul bio-molecular al bolii: în familiile cu o incidență semnificativă a debutului, au fost identificate de fapt mutații care au legătură cu anumite constatări patologice. tipic celulelor bolnave și care ar putea fi exploatate strategic în viitor în căutarea de noi medicamente.

De asemenea, există deja teste de laborator care pot fi încercate la subiecții în familia cărora s-a înregistrat un exces clar și izbitor de cazuri de boală.

Deoarece, totuși, acestea sunt cu greu mai mult de 1 la sută din cazuri, consider că în absența unor indicii clare de boală familială ar trebui să se abțină de la un posibil abuz diagnostic dictat de emoționalism.

Prevenirea bolii Alzheimer

Deoarece nu cunoaștem cauzele bolii Alzheimer, nu pot fi date indicații de prevenire.

Singura constatare dovedită științific constă în faptul că, chiar dacă boala apare, exercițiul mental continuu întârzie cursul acesteia.

Medicamentele utilizate în prezent în tratamentul formelor timpurii, cu o rațiune biologică convingătoare, sunt inhibitorii recaptării memantinei și a acetilcolinei.

Deși s-a dovedit a fi parțial eficient în contracararea amplorii unor tulburări cognitive, nu există, totuși, încă studii care să stabilească capacitatea acestora de a influența istoria naturală a bolii.

Citiți și:

Emergency Live Chiar mai mult... Live: Descărcați noua aplicație gratuită a ziarului dvs. pentru IOS și Android

Boala Parkinson: Cunoaștem bradikinezia

Stadiile bolii Parkinson și simptomele asociate

Examenul geriatric: pentru ce este și în ce constă

Boli ale creierului: tipuri de demență secundară

Când este externat un pacient din spital? Indicele și scara de alamă

Demență, hipertensiune arterială legată de COVID-19 în boala Parkinson

Boala Parkinson: identificate modificări ale structurilor cerebrale asociate cu agravarea bolii

Relația dintre Parkinson și Covid: Societatea Italiană de Neurologie oferă claritate

Boala Parkinson: simptome, diagnostic și tratament

Boala Parkinson: simptome, cauze și diagnostic

Diagnosticul bolii Alzheimer, studiul cercetătorilor de la Universitatea din Washington privind proteina MTBR Tau în fluidul cefalorahidian

Alzheimer: FDA aprobă Aduhelm, primul medicament împotriva bolii după 20 de ani

21 septembrie, Ziua Mondială a Alzheimer: Aflați mai multe despre această boală

Copii cu sindrom Down: semne ale dezvoltării timpurii a Alzheimer în sânge

Boala Alzheimer: Cum să o recunoașteți și să o preveniți

Sursa:

Pagine Mediche