Sindromul de detresă respiratorie (ARDS): terapie, ventilație mecanică, monitorizare
Sindromul de detresă respiratorie acută (de unde și acronimul „ARDS”) este o patologie respiratorie cauzată de diverse cauze și caracterizată prin afectarea difuză a capilarelor alveolare care duce la insuficiență respiratorie severă cu hipoxemie arterială refractară la administrarea de oxigen.
SDRA se caracterizează astfel printr-o scădere a concentrației de oxigen din sânge, care este rezistent la terapia cu O2, adică această concentrație nu crește în urma administrării de oxigen la pacient.
Insuficiența respiratorie hipoxemică se datorează unei leziuni a membranei alveolo-capilare, care crește permeabilitatea vasculară pulmonară, ducând la edem interstițial și alveolar.
Tratamentul SDRA este, fundamental, de susținere și constă în
- tratamentul cauzei din amonte care a declanșat SDRA;
- menținerea unei oxigenări adecvate a țesuturilor (ventilație și asistență cardiopulmonară);
- suport nutritiv.
ARDS este un sindrom declanșat de mulți factori precipitanți diferiți care conduc la leziuni pulmonare similare
Pe unele dintre cauzele SDRA nu se poate interveni, dar în cazurile în care acest lucru este fezabil (cum ar fi în cazul șocului sau sepsisului), tratamentul precoce și eficient devine crucial pentru a limita severitatea sindromului și pentru a crește șansele de supraviețuire ale pacientului.
Tratamentul farmacologic al SDRA are ca scop corectarea tulburărilor de bază și sprijinirea funcției cardiovasculare (de exemplu, antibiotice pentru tratarea infecțiilor și vasopresoare pentru tratarea hipotensiunii).
Oxigenarea tisulară depinde de eliberarea adecvată de oxigen (O2del), care este o funcție de nivelul de oxigen arterial și debitul cardiac.
Acest lucru implică faptul că atât ventilația, cât și funcția cardiacă sunt cruciale pentru supraviețuirea pacientului.
Ventilația mecanică cu presiune finală expiratorie pozitivă (PEEP) este esențială pentru a asigura o oxigenare arterială adecvată la pacienții cu SDRA.
Ventilația cu presiune pozitivă, totuși, în combinație cu oxigenarea îmbunătățită, poate reduce debitul cardiac (vezi mai jos). Îmbunătățirea oxigenării arteriale este de puțin sau deloc folos dacă creșterea simultană a presiunii intratoracice induce o reducere corespunzătoare a debitului cardiac.
În consecință, nivelul maxim de PEEP tolerat de pacient este în general dependent de funcția cardiacă.
SDRA severă poate duce la moarte din cauza hipoxiei tisulare atunci când terapia maximă cu fluide și agenții vasopresori nu îmbunătățesc în mod adecvat debitul cardiac pentru nivelul dat de PEEP necesar pentru a asigura un schimb eficient de gaze pulmonare.
La cei mai severi pacienti, si in special la cei supusi ventilatiei mecanice, apare adesea o stare de malnutritie.
Efectele malnutriției asupra plămânilor includ: imunosupresia (activitate redusă a macrofagelor și a limfocitelor T), stimularea respiratorie atenuată prin hipoxie și hipercapnie, afectarea funcției surfactantului, reducerea masei musculare intercostale și diafragmatice, scăderea forței de contracție a mușchilor respiratori, în raport cu forța corpului. activitate catabolică, astfel malnutriția poate influența mulți factori critici, nu numai pentru eficacitatea terapiei de întreținere și de susținere, dar și pentru înțărcarea de la ventilatorul mecanic.
Dacă este posibil, alimentația enterală (administrarea alimentelor prin sonda nazogastrică) este de preferat; dar dacă funcția intestinală este compromisă, alimentația parenterală (intravenoasă) devine necesară pentru a infuza pacientului cu suficiente proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine și minerale.
Ventilație mecanică în SDRA
Ventilația mecanică și PEEP nu previn sau tratează în mod direct SDRA, ci, mai degrabă, țin pacientul în viață până când patologia de bază este rezolvată și funcția pulmonară adecvată este restabilită.
Pilonul ventilației mecanice continue (CMV) în timpul SDRA constă în ventilația convențională „dependentă de volum” folosind volume curente de 10-15 ml/kg.
În fazele acute ale bolii, se utilizează asistență respiratorie completă (de obicei prin intermediul ventilației „asistență-control” sau ventilație forțată intermitentă [IMV]).
Asistența respiratorie parțială este de obicei acordată în timpul recuperării sau înțărcării de la ventilator.
PEEP poate duce la reluarea ventilației în zonele de atelectazie, transformând zonele pulmonare șuntate anterior în unități respiratorii funcționale, rezultând o oxigenare arterială îmbunătățită la o fracție mai mică de oxigen inspirat (FiO2).
Ventilația alveolelor deja atelectatice crește, de asemenea, capacitatea reziduală funcțională (FRC) și complianța pulmonară.
În general, scopul CMV cu PEEP este de a obține o PaO2 mai mare de 60 mmHg la o FiO2 mai mică de 0.60.
Deși PEEP este importantă pentru menținerea unui schimb adecvat de gaze pulmonare la pacienții cu SDRA, sunt posibile efecte secundare.
Reducerea complianței pulmonare din cauza supradistensiunii alveolare, reducerea întoarcerii venoase și a debitului cardiac, creșterea PVR, creșterea postsarcină a ventriculului drept sau barotrauma.
Din aceste motive, sunt sugerate niveluri „optime” de PEEP.
Nivelul optim PEEP este definit în general ca valoarea la care se obține cel mai bun O2del la o FiO2 sub 0.60.
Valorile PEEP care îmbunătățesc oxigenarea dar reduc semnificativ debitul cardiac nu sunt optime, deoarece în acest caz O2del este și el redus.
Presiunea parțială a oxigenului din sângele venos mixt (PvO2) oferă informații despre oxigenarea țesuturilor.
O PvO2 sub 35 mmHg indică o oxigenare suboptimă a țesuturilor.
O reducere a debitului cardiac (care poate apărea în timpul PEEP) are ca rezultat un PvO2 scăzut.
Din acest motiv, PvO2 poate fi folosit și pentru determinarea PEEP optimă.
Eșecul PEEP cu CMV convențional este cel mai frecvent motiv pentru trecerea la ventilație cu un raport inspirator/espirator (I:E) invers sau ridicat.
Ventilația cu raport invers I:E se practică în prezent mai des decât ventilația de înaltă frecvență.
Oferă rezultate mai bune cu pacientul paralizat și ventilatorul cronometrat, astfel încât fiecare nou act respirator începe imediat ce expirația anterioară a atins nivelul optim PEEP.
Frecvența respiratorie poate fi redusă prin prelungirea apneei inspiratorii.
Acest lucru duce adesea la o reducere a presiunii medii intratoracice, în ciuda creșterii PEEP, și astfel induce o îmbunătățire a O2del mediată de o creștere a debitului cardiac.
Ventilația cu presiune pozitivă de înaltă frecvență (HFPPV), oscilația de înaltă frecvență (HFO) și ventilația cu „jet” de înaltă frecvență (HFJV) sunt metode care uneori sunt capabile să îmbunătățească ventilația și oxigenarea fără a recurge la volume sau presiuni pulmonare mari.
Doar HFJV a fost aplicat pe scară largă în tratamentul SDRA, fără avantaje semnificative față de CMV convențional, PEEP fiind demonstrat în mod concludent.
Oxigenarea extracorporeală membranară (ECMO) a fost studiată în anii 1970 ca metodă care putea garanta o oxigenare adecvată fără a recurge la nicio formă de ventilație mecanică, lăsând plămânul liber să se vindece de leziunile responsabile de SDRA fără a-l supune stresului reprezentat de presiunea pozitivă. ventilare.
Din păcate, pacienții atât de severi încât nu au răspuns adecvat la ventilația convențională și, prin urmare, erau eligibili pentru ECMO, aveau leziuni pulmonare atât de severe încât au suferit totuși fibroză pulmonară și nu și-au recuperat niciodată funcția pulmonară normală.
Înțărcarea ventilației mecanice în SDRA
Înainte de a scoate pacientul din ventilator, este necesar să se stabilească șansele lui de supraviețuire fără asistență respiratorie.
Indicii mecanici, cum ar fi presiunea inspiratorie maximă (MIP), capacitatea vitală (VC) și volumul curent spontan (VT) evaluează capacitatea pacientului de a transporta aer în și în afara pieptului.
Niciuna dintre aceste măsuri nu oferă însă informații cu privire la rezistența mușchilor respiratori la lucru.
Unii indici fiziologici, cum ar fi pH-ul, raportul dintre spațiul mort și volumul curent, P(Aa)O2, starea nutrițională, stabilitatea cardiovasculară și echilibrul metabolic acido-bazic reflectă starea generală a pacientului și capacitatea acestuia de a tolera stresul de înțărcare de la ventilator. .
Înțărcarea de la ventilația mecanică are loc progresiv, pentru a se asigura că starea pacientului este suficientă pentru a asigura respirația spontană, înainte de îndepărtarea canulei endotraheale.
Această fază începe de obicei atunci când pacientul este stabil din punct de vedere medical, cu o FiO2 mai mică de 0.40, un PEEP de 5 cm H2O sau mai puțin și parametrii respiratori, la care se face referire mai devreme, indică o șansă rezonabilă de reluare a ventilației spontane.
IMV este o metodă populară pentru înțărcarea pacienților cu SDRA, deoarece permite utilizarea unui PEEP modest până la extubare, permițând pacientului să facă față treptat efortului necesar respirației spontane.
În timpul acestei faze de înțărcare, monitorizarea atentă este importantă pentru a asigura succesul.
Modificările tensiunii arteriale, creșterea frecvenței cardiace sau respiratorii, saturația arterială redusă în oxigen, măsurată prin pulsioximetrie și înrăutățirea funcțiilor mentale, toate indică eșecul procedurii.
O încetinire treptată a înțărcării poate ajuta la prevenirea unui eșec legat de epuizarea musculară, care poate apărea în timpul reluării respirației autonome.
Monitorizare în timpul SDRA
Monitorizarea arterială pulmonară permite măsurarea debitului cardiac și calcularea O2del și PvO2.
Acești parametri sunt esențiali pentru tratamentul posibilelor complicații hemodinamice.
Monitorizarea arterială pulmonară permite, de asemenea, măsurarea presiunilor de umplere a ventriculului drept (CVP) și a presiunilor de umplere a ventriculului stâng (PCWP), care sunt parametri utili pentru determinarea debitului cardiac optim.
Cateterizarea arterială pulmonară pentru monitorizarea hemodinamică devine importantă în cazul în care tensiunea arterială scade atât de scăzută încât necesită tratament cu medicamente vasoactive (de exemplu, dopamină, norepinefrină) sau dacă funcția pulmonară se deteriorează până la punctul în care este necesară o PEEP mai mare de 10 cm H2O.
Chiar și detectarea unei instabilități presoare, cum ar fi să necesite perfuzii mari de lichide, la un pacient care se află deja într-o afecțiune cardiacă sau respiratorie precară, poate necesita plasarea unui cateter în artera pulmonară și monitorizarea hemodinamică, chiar înainte ca medicamentele vasoactive să fie necesare. administrate.
Ventilația cu presiune pozitivă poate modifica datele de monitorizare hemodinamică, ducând la o creștere fictivă a valorilor PEEP.
Valorile ridicate ale PEEP pot fi transmise către cateterul de monitorizare și pot fi responsabile pentru o creștere a valorilor CVP și PCWP calculate care nu corespunde realității (43).
Acest lucru este mai probabil dacă vârful cateterului este situat în apropierea peretelui toracic anterior (zona I), cu pacientul în decubit dorsal.
Zona I este zona pulmonară fără declivă, unde vasele de sânge sunt minim dilatate.
Dacă capătul cateterului este situat la nivelul unuia dintre ele, valorile PCWP vor fi foarte influențate de presiunile alveolare și, prin urmare, vor fi inexacte.
Zona III corespunde celei mai declivate zone ale plămânilor, unde vasele de sânge sunt aproape întotdeauna întinse.
Dacă capătul cateterului este situat în această zonă, măsurătorile efectuate vor fi doar foarte marginal afectate de presiunile de ventilație.
Amplasarea cateterului la nivelul zonei III poate fi verificată prin efectuarea unei radiografii toracice cu proiecție laterală, care va arăta vârful cateterului sub atriul stâng.
Conformitatea statică (Cst) oferă informații utile despre rigiditatea plămânilor și a peretelui toracic, în timp ce complianța dinamică (Cdyn) evaluează rezistența căilor respiratorii.
Cst se calculează împărțind volumul curent (VT) la presiunea statică (platoului) (Pstat) minus PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).
Pstat este calculat în timpul unei apnee inspiratorie scurtă după o respirație maximă.
În practică, acest lucru se poate realiza prin utilizarea comenzii de pauză a ventilatorului mecanic sau prin ocluzia manuală a liniei expiratorii a circuitului.
Presiunea este verificată pe manometrul ventilatorului în timpul apneei și trebuie să fie sub presiunea maximă a căilor respiratorii (Ppk).
Conformitatea dinamică este calculată într-un mod similar, deși în acest caz se folosește Ppk în locul presiunii statice (Cdyn = VT/Ppk – PEEP).
Cst normal este între 60 și 100 ml/cm H2O și poate fi redusă la aproximativ 15 sau 20 ml/cm H20 în cazuri severe de pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, fibroză și SDRA
Deoarece este necesară o anumită presiune pentru a depăși rezistența căilor respiratorii în timpul ventilației, o parte din presiunea maximă dezvoltată în timpul respirației mecanice reprezintă rezistența la curgere întâlnită în căile respiratorii și circuitele ventilatorului.
Astfel, Cdyn măsoară afectarea generală a fluxului căilor respiratorii datorită modificărilor atât ale complianței, cât și ale rezistenței.
Cdyn normal este între 35 și 55 ml/cm H2O, dar poate fi afectat negativ de aceleași boli care reduc Cstat, dar și de factori care pot modifica rezistența (bronhoconstricție, edem căilor respiratorii, reținerea secrețiilor, compresia căilor respiratorii de către un neoplasm).
Citiți și:
Apneea obstructivă în somn: ce este și cum să o tratezi
Apneea obstructivă în somn: simptome și tratament pentru apneea obstructivă în somn
Sistemul nostru respirator: un tur virtual în interiorul corpului nostru
Revizuire clinică: Sindromul de detresă respiratorie acută
Stresul și suferința în timpul sarcinii: Cum să protejați atât mama, cât și copilul
Detresă respiratorie: Care sunt semnele de detresă respiratorie la nou-născuți?
Sepsis: Sondajul dezvăluie ucigașul comun de care cei mai mulți australieni nu au auzit niciodată
Sepsis, de ce o infecție este un pericol și o amenințare pentru inimă