Ожоговый шок: определение, причины, лечение при оказании первой и неотложной помощи

By Криштиану Антонино On 30 Апрель, 2023

Ожоговый шок определяется как негеморрагический гиповолемический шок (шок из-за снижения объема циркулирующей крови, НЕ вызванный кровотечением), который возникает, когда пациент подвергается ожогу большой площади тела.

Ожоговый шок представляет собой гиповолемический негеморрагический шок (шок из-за снижения объема циркулирующей крови, НЕ связанный с кровотечением), который возникает, когда пациент подвергается ожогу тела большой площади.

Почему возникает ожоговый шок?

Ожоговый шок связан с изменением тонуса и проницаемости капилляров, вызываемым токсинами, образующимися в обожженной ткани в результате распада и реабсорбции некротических белковых веществ.

Первоначально лимфатическая система отводит лишнюю жидкость, но вскоре ее всасывающая способность становится насыщенной и появляются отеки.

Изменение проницаемости капилляров приводит к переходу плазмы из сосудов в интерстиций, что вызывает отек, дегидратацию и гипопротидемию, что приводит к уменьшению объема циркулирующей крови и увеличению ее вязкости.

Количество потерянной жидкости зависит от степени ожога.

Жидкости также теряются непосредственно через мокроту и выделения с обожженной поверхности.

Измененная капиллярная проницаемость также более выражена в области ожога, но в действительности это явление носит генерализованный характер, т. е. потеря жидкости также происходит в областях, удаленных от области ожога.

Жидкость, которая собирается в интерстиции через сосуды, может составлять значительную часть внеклеточной жидкости.

Потеря жидкости максимальна в первые 24 часа после термической травмы, после чего проницаемость капилляров возвращается к норме через 48 часов и начинается рассасывание отека.

В действительности не вся жидкость в третьем отделе (отек) может реабсорбироваться.

Фактически около половины его остается связанным с интерстициальными белками, и эта доля может увеличиваться в связи с изменениями кислотно-щелочного баланса.

Жидкость в отеке состоит из воды, солей и белков. Соли такие же, как в плазме и интерстициальной жидкости (NaCl).

Признаки и симптомы ожогового шока

При ожоговом шоке обычно возникают тяжелые нарушения общего состояния с некоторыми характерными признаками и симптомами, такими как:

рвота;
судороги;
сонливость;
потеря сознания;
гипотензия (понижение артериального давления);
гипотермия;
симптомы недостаточности кровообращения;
кровоизлияния в слизистую оболочку носа и бронхов;
пониженное центральное венозное давление;
повышение гематокрита;
снижение диуреза;
альбуминурия;
гематурия.

Изменения белкового баланса, вызванные ожоговым шоком

В первую неделю после ожога потери белка составляют 25-50 г/сут, из них 12-30 г теряется за счет гиперкатаболизма в течение первых 5-10 часов (в течение которых катаболическая активность отсутствует), а 10-20 г - за счет гиперкатаболизма. теряется с экссудатом и отечной жидкостью.

Показано, что плазмаферез, т. е. потеря белков из плазмы без потери минеральных солей и воды, не вызывает шока.

Более того, часть белков плазмы возвращается в кровоток через лимфодренаж.

Напротив, внезапная потеря натрия может вызвать шок и сердечно-сосудистый коллапс.

Изменения гематологического баланса

Количество эритроцитов уменьшается пропорционально площади и степени ожога по четырем причинам.

прямой гемолиз при нагревании
образование тромбов сосудов в области ожога, которые захватывают и разрушают эритроциты;
разрушение ретикулоэндотелиальной системой частично измененных кроветворных клеток;
явление внутрисосудистой агглютинации, также называемое «сладжинг», которое соответствует агглютинации клеток крови, происходящей в кровотоке: они образуют полутвердую массу в кровеносных сосудах, которая может даже препятствовать циркуляции.

Феномен сладжа усугубляется гемоконцентрацией из-за потери жидкости.

Дефицит эритроцитов снижает кровоток в микроциркуляторном русле, ухудшая перфузию и дефицит кислорода.

Затем это состояние поддерживается эритропоэтическим дефицитом (из-за снижения утилизации железа, изменения метаболизма порфирина и снижения эритропоэтина в результате повреждения почек) и потери грануляционной ткани.

Суммарная потеря в течение всего течения болезни может составлять до 85% нормальных значений.

Несмотря на это, переливание не рекомендуется в первые 72 часа.

Поскольку истощение плазмы больше, чем истощение эритроцитов, переливание цельной крови только увеличит вязкость крови и, следовательно, сладжирование.

Изменения кислотно-щелочного баланса

Нормальный рН артериальной крови поддерживается на уровне 7.4 за счет буферных систем.

К наиболее важным буферам относятся:

фосфаты и белки (гемоглобин) во внутриклеточном компартменте;
бикарбонатно-угольная система во внеклеточном компартменте.

У пострадавшего от ожога происходит повышение содержания органических и неорганических кислот по трем причинам.

усиление анаэробного метаболизма вследствие тканевой гипоксии (увеличение пирувата и лактата)
усиление катаболизма белков и некроз тканей (увеличение уратов и сульфатов);
усиление катаболизма жирных кислот для удовлетворения энергетических потребностей (увеличение кетоновых тел). Эти кислоты после нейтрализации буферными системами выводятся за счет усиления дыхательной активности и почечной экскреции. Однако часто повреждаются легкие и снижается диурез из-за гипоперфузии почек (см. ниже).

Изменения баланса калия при ожоговом шоке

Повышение калия происходит из-за

поврежденные клетки выделяют содержащийся в них калий;
ацидоз частично компенсируется заменой внеклеточного H+ на внутриклеточный K+;
К+ плохо выводится почками.

Изменения баланса кальция

Начальная гипокальциемия возникает из-за:

потеря кальция в области ожога
Метаболический ацидоз;
адренокортикальная гиперреактивность (повышенная секреция АКТГ, который стимулирует кору надпочечников к выработке кортизола и т. д.);
лечение кортикостероидами.

Кортизол снижает всасывание кальция в кишечнике как за счет уменьшения образования витамина D, так и за счет антагонистического действия на него, увеличивая секрецию кальция с мочой.

Поздняя гиперкальциемия возникает из-за:

начальная гипокальциемия;
вынужденная неподвижность.

Эти факторы влияют на реабсорбцию кальция из костей.

Изменения баланса магния

Иногда значения магния находятся в пределах нормы, иногда наблюдается гипомагниемия, связанная с психическими изменениями, бредом и галлюцинациями.

Причины:

прямые потери от выгоревшего участка;
вторичный гиперальдостеронизм (продукция альдостерона стимулируется почками посредством секреции ренина, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, когда возникает гиповолемия).

В течение нескольких дней может произойти заражение грамотрицательными микроорганизмами (которые находят обожженные ткани благоприятной средой для своего развития), что приводит к эндотоксическому шоку.

Шок может привести к смерти больного, если его не лечить, даже без серьезного повреждения жизненно важных органов или осложнений от раневой инфекции.

Одним из наиболее грозных осложнений ожогов является септицемия, которая может развиться между 4 и 10 днями и значительно ухудшает прогноз.

Ожоговая шоковая терапия

Правильная терапия в первую очередь требует правильной оценки тяжести клинической картины и изменений основных гематоклинических показателей.

Необходимо учитывать различные параметры, в том числе:

возраст и общее состояние здоровья пациента;
PVC (центральное венозное давление);
почасовой диурез;
вес тела;
Ht (гематокрит) и другие показатели крови;
систолическое и диастолическое артериальное давление;
волемия (объем крови);
шаровидная масса;
ионограмма;
осмолярность плазмы и мочи;
кислотно-щелочной баланс.

Ожоговый шок представляет собой негеморрагический гиповолемический шок, характеризующийся низким PVC и высоким Ht (гематокритом), поэтому первой терапевтической мерой является восстановление адекватной тканевой перфузии путем приведения объема крови в соответствие с изменившейся емкостью сосудистого русла.

Необходима качественно и количественно правильная инфузионная терапия, которую постепенно корректируют по следующим лабораторным показателям: Ht, электролиты (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, диурез , осмолярность.

Их следует проверять шесть раз в день.

Если при инфузионной терапии Ht остается выше 45%, то скорость введения низкая, если ниже 35%, то слишком высокая.

В целом Ht должен быть ниже нормы, особенно если почки функционируют хорошо и поэтому могут самостоятельно выводить избыток H2O.

ЖЭ сообщает нам о давлении в правом предсердии; если меньше 9 см вод. ст. инфузионная терапия недостаточна, если больше 2 см вод. ст., то это означает либо чрезмерную терапию, либо недостаточность левых отделов сердца.

Объем вводимой жидкости варьируется в зависимости от автора.

Почасовой диурез: это достаточно надежный показатель почечной перфузии (выполняется с помощью катетера в мочевом пузыре)

Показатели мочи от 0.5 до 1 мг/кг массы тела/час указывают на хорошую почечную перфузию.

Похожие сообщения

Расходы на здравоохранение в Италии: растущее бремя для домохозяйств

11 Апрель, 2024

Оповещение о вольере: между эволюцией вирусов и человеческими рисками

4 Апрель, 2024

День желтого против эндометриоза

28 Марта, 2024

Надежда и инновации в борьбе с раком поджелудочной железы

27 Марта, 2024

Воздушная скорая помощь 720×90 Логотип в сторону - Мастер логотипа в сторону

Осмолярность плазмы и мочи: показательны для оценки функции почек и концентрации ионов во вводимых жидкостях.

Если ниже 290-300, то вводимая жидкость является гипотонической, если выше - опасность гиперосмолярной комы.

Используемые препараты и вспомогательные средства обычно

кортизон;
гепарин (предотвращает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови или ДВС-синдром);
ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол);
допамин (увеличивает почечный выброс);
таргетная антибактериальная терапия (повторная антибиотикограмма);
парентеральное питание (при ожогах дыхательных путей;
профилактика столбняка.

Болевая терапия

Даже небольшой ожог (1-й или 2-й степени) может быть очень болезненным, так как он оставляет нервные окончания нетронутыми, тогда как сильный ожог (3-й степени) разрушает их и поэтому менее болезненный.

Доза седативного средства должна быть тщательно продумана, поскольку она направлена на

достаточно высокая, чтобы гарантировать наименьшую боль для пациента;
насколько это необходимо, чтобы избежать угнетения сердечно-легочной и сенсорной активности.

Путь введения должен быть внутривенным, поскольку физиопатологические изменения кровообращения в коже и мышечной ткани изменяют динамику всасывания.

Наиболее надежными препаратами являются морфин и писептон.

Педимикс (детская смесь) назначается детям, которые плохо переносят боль.

Источник

Медицина онлайн

крайняя необходимость Медицина ползунок