Као што је дискутовано у претходном посту, са пацијентима под-масивни ПЕ (хипоксични, тахикардни, неки пораст тропонина, итд… али без хипотензије) остају у а сива зона, што је, за мене, а сумњиву ситуацију у најбољем случају - њихова смртност може бити до КСНУМКС%, морбидитет вероватно више. Сви се слажу да пацијентима са ниским ризиком није потребна тромболиза, и сви се слажу да је пацијенту у шоку то потребно. Постоје подаци који указују на то да неки пацијенти очигледно имају користи од тромболизе, упркос томе што нису у шоку, у великом делу који се односи на избегавање хроничне плућне хипертензије и њених последица.

Питање многих клиничара је да пред собом имају “стабилног” пацијента, и размишљају о давању лека који им потенцијално може дати крварење у глави и оставити их мртве или осакаћене. Многи се плаше овога. Део тога је културан, јер исти доктори вероватно не би оклијевали да дају лек латералном или постериорном МИ, што вас вероватно неће убити, или вам чак оставити кардијалног богаља (само да би било јасно, ја нисам заговарање против тромболизе у овим случајевима, само покушава да пронађе паралелу), али пошто АХА смернице кажу да се то уради и сви други то раде, нема стрепње. То је стандард неге. За већину нас акутних клиничара који не обављају амбулантну медицину, ако пацијент преживи и буде отпуштен кући, ставите га у колону за побједу. Али, као што је постало јасно у последњим годинама са синдромима после критичне болести, морбидитет може бити једнако важан као и смртност, посебно код млађих пацијената. Клине и сарадници (Цхест, КСНУМКС) су показали да је скоро КСНУМКС% “субмассиве ПЕ” пацијената третираних само антикоагулацијом имало диспнеју или интолеранцију вјежбања у КСНУМКС мјесеци. Имали су само побољшање КСНУМКС% у притиску плућне артерије (средња вредност КСНУМКС ммхг).

Који су стварни ризици? Сакупљање података заједно даје вредност око КСНУМКС% са распоном између КСНУМКС% и КСНУМКС%, више или мање. Ово представља инхерентни ризик од крварења сваког пацијента, као и неке недоследности са пост-тромболизном антикоагулацијом (најсигурније да циљају на КСНУМКС-КСНУМКС к ПТТ основицу у првом КСНУМКСх).

 МОПЕТТ суђење које је, као особа коју сте сигурно срели, показало да је пола дозе ТПА била веома ефикасна, и сматрали су да би могло да се спусти. Физиолошка љепота је у томе што, за разлику од других локација које тромболизирамо са пуном дозом ТПА, плућа добију КСНУМКС% од ТПА (коронарна артерија добива можда КСНУМКС%, мозак добива КСНУМКС%). Имајте на уму, наравно, кривац угрушак / артерија очигледно не добија КСНУМКС%, али много, много више (ако сматрамо да вам је потребно око КСНУМКС% оклузије васкуларног подручја да узрокује РВ дисфункцију) ТПА по "угрушку" од других патологија . Може се тврдити да анатомски постоји већи терет угрушка него коронарна или артеријска тромболиза, што то може донекле компензирати. Међутим, датум је био сасвим јасан у овом испитивању да је терапија била ефикасна, а крварење није било.

ПРОЧИТАЈ ВИШЕ О ТЦЦ-у