Органске компликације хипертензије

By Цристиано Антонино On 23. новембра 2022.

Повреде крвних судова у вези са хипертензијом: Већина васкуларних повреда код хипертензивних пацијената директно зависе од тежине хипертензије

Ове повреде могу изазвати развој оштећења ткива, како хеморагичних тако и исхемијских.

Васкуларне промене код хипертоничара су: задебљање артериола, артериосклероза, артериоларна некроза, артеријске и микроваскуларне анеуризме, фибромускуларна хиперплазија медија.

Артериолно задебљање је у основи повећања периферног васкуларног отпора карактеристичног за хипертензију

Кроз ову васкуларну структурну промену, стрес који се врши на индивидуалну миоцелуларну опада, остаје капацитет за даљу вазоконстрикцију, што штити ткиво од ризика од хиперперфузије померањем горње границе ауторегулације на више нивое, али га излаже ризику од хипоперфузије. услед наглог пада притиска испод доње границе ауторегулације.

Атеросклерозу хипертензија промовише различитим механизмима, тим пре ако коегзистирају други фактори ризика, док је артериоларна некроза типична за малигну фазу.

Анеуризме аорте излажу ризику од фаталне дисекције, док су мале анеуризме церебралних артерија места руптуре и изазивају церебрално крварење. Документација о постојању атеросклеротичне васкулопатије је корисна за стратификацију ризика, као иу терапијске сврхе и користи се уобичајеним ултразвучним и радиолошким методама.

Хипертензија и хипертрофија леве коморе

Код есенцијалне хипертензије срце може у почетку изгледати нормално на објективном прегледу и инструменталним прегледима (ЕКГ, ехокардиограм и рендгенски снимак грудног коша).

Временом, хронично хемодинамско преоптерећење изазвано артеријском хипертензијом промовише повећање запремине и броја миокардиоцита кроз повећани паријетални стрес леве коморе.

Уз хемодинамско преоптерећење, патогенези хипертрофије доприносе и активација симпатичког нервног система, циркулационог и ткивног ренин-ангиотензин система, фактори раста и генетика.

Повећање масе миокарда нормализује стрес на једну ћелију.

Хипертрофија леве коморе је чест обдукцијски налаз код хипертоничара.

Ехокардиограм је најпрецизнији преглед за документовање постојања хипертрофије леве коморе ин виво.

Произвољно се дефинише као повећање масе леве коморе веће од 131 г/м2 код мушкараца и 100 код жена.

Маса леве коморе корелира са нивоима тензора, и 'насумично' и 'амбулаторно'.

Присуство хипертрофије леве коморе је повезано са лошијом прогнозом, због повећаног ризика од аритмија, инфаркта миокарда, можданог удара, изненадне смрти и облитеративне артериопатије доњих екстремитета.

Хипертрофија леве коморе се делимично коригује антихипертензивном терапијом, која се спроводи током дужег периода.

Хипертензивна ретинопатија

Ретина је једини део тела у коме се могу директно посматрати артериоле отпора.

Испитивање фундуса оцули је стога од фундаменталне важности код хипертоничара да би се документовали ефекти болести на васкуларни кревет.

Прва класификација хипертензивне ретинопатије је Кеитх, Вагенер и Бакер (1939).

Има историјску заслугу да је идентификовао неке елементарне лезије, али је тренутно застарео у опису самих лезија, јер су неке од њих заједничке и за хипертензију и за атеросклерозу и зато што различите лезије често коегзистирају и нису израз различитих стадијума болести. болест.

Промене које се могу наћи код хипертоничара су: повећана закривљеност артерија, појачан аксијални рефлекс са артеријама „сребрне нити“, артериовенски прелази или компресије, „пламена“ крварења, меки или памучни ексудати, тврди и сјајни ексудати, едем папиле.

Повећана закривљеност артерија и артерије 'сребрне нити' повезане су и са хипертензијом и са старењем. Појачани аксијални рефлекс је израз задебљања зида суда.

Преласци између артерија и вена се обично виде у нормалној мрежњачи, али када је зид артериола задебљан, вене су компримоване и изгледају зачепљене.

Меки ексудати су израз инфаркта мрежњаче, док се тврди ексудати састоје од липидних наслага.

Едем папиле је оток оптичког диска повезан са церебралним едемом.

Специфичне промене код хипертензије су: промене калибра (вазоспазам који се смењује са вазодилатацијом, дифузни вазоспазам са повећаним односом вене према артеријском калибру), памучни ексудати и пламена крварења, едем папиле и отицање оптичког диска. Кеитх, Вагенер и Бакер-ова класификација идентификује следеће оцене:

И степен: скромне васкуларне промене
Степен ИИ: промене сребрне нити, тортуозност и артериовенске компресије
ИИИ степен: крварења у мрежњачи и памучне мрље и/или тврди, сјајни ексудати
ИВ степен: хеморагије у мрежњачи, ексудати и едем папиле.

Код пацијената са хипертензијом, напредније промене на мрежњачи се јављају само у присуству дијастолног притиска изнад 125 ммХг, који траје неко време или се брзо повећава.

Дијагноза узнапредовале хипертензивне ретинопатије, са хеморагијама и ексудатом, и едемом папиле, захтева хитну увођење антихипертензивне терапије.

Хипертензивна нефропатија: хипертензија је узрок и последица многих бубрежних обољења

Системска артеријска хипертензија је вероватно најважнији фактор ризика за прогресивно опадање бубрежне функције, које настаје услед континуираног губитка нефрона.

С друге стране, већина нормотензивних пацијената који имају бубрежну болест развијају хипертензију која се погоршава како бубрежна функција прогресивно опада.

Прогресивна гломеруларна склероза је коначни догађај који је уобичајен за многе болести бубрега без разликовања карактеристичних макроскопских и микроскопских анатомопатолошких карактеристика.

Из тога следи да када је бубрег у терминалној инсуфицијенцији, примарни узрок је непрепознатљив и анатомопатолошки и клинички.

Због тога је у терминалној фази често тешко, ако не и немогуће, разликовати хипертензивну нефропатију од хипертензије која је резултат бубрежне болести.

Инциденца хипертензивне нефропатије, дефинисане као терминална бубрежна инсуфицијенција у којој је дуготрајна хипертензија једини етиолошки агенс, није позната.

Међутим, већина хипертоничара данас нема тешке бубрежне компликације.

Ипак, тренутно се верује да је хипертензија, после дијабетеса, други водећи узрок завршне бубрежне инсуфицијенције и да представља скоро 50 нових случајева завршног стадијума затајења бубрега годишње на милион становника.

Број хипертоничара који долазе на дијализу или трансплантацију у сталном је порасту, посебно након смањења срчаног и цереброваскуларног морталитета.

Са анатомопатолошке тачке гледишта, хипертензивну нефросклерозу карактеришу смежурани бубрези са неправилном и грубо грануларном површином.

Артероле показују задебљање и фиброзу, цепање унутрашње еластичне ламине и јалинизацију.

Оштећење гломерула је фокално и манифестује се колапсом гломерула и склерозом; тубул је атрофичан.

Хипертензивна нефропатија је вероватно узрокована вишеструким механизмима, укључујући исхемију са гломеруларном хипоперфузијом (нарочито код пацијената са нефроваскуларном хипертензијом), гломеруларну хипертензију (која је резултат неодговарајуће вазоконстрикције аферентне артериоле), хиперхолестеролемију, ендотелну интракапиларну дисфункцију мезамолецног пролаза повећану дисфункцију мезамолека у ендотелу. Бовманова капсула, која стимулише синтезу компоненти матрикса и оштећење тубула.

Са клиничке тачке гледишта, дијагноза хипертензивне нефропатије је углавном претпостављена

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Преглед урина омогућава да се искључе други узроци нефропатије: међутим, присуство умерене протеинурије (1.5-2 г/дан) без цилиндрурије је уобичајено.

Неки хипертоничари имају више од нормалног излучивања албумина у урину (15 мг/мин), али то се не може открити стандардним штапним прегледом.

Присуство микроалбуминурије (опсег 30-300 мг/мин) је праћено повећаним кардиоваскуларним ризиком и вероватно је израз мултидистриктног оштећења ендотела.

Дијагностичка радиологија не помаже у дефиницији хипертензивне нефропатије, али омогућава да се искључе други узроци бубрежне болести.

Биопсијски преглед је често од мале користи. Дијагноза хипертензивне нефропатије је стога често претпостављена и само адекватно праћење хипертензивних пацијената ће омогућити да се документује њена права учесталост у популацији и дугорочни ефекти антихипертензивне терапије.

Церебралне компликације повезане са хипертензијом

Ризик од смрти и трајних неуролошких оштећења од цереброваскуларне болести прогресивно расте са годинама, а код старијих цереброваскуларне незгоде чине 20% узрока смрти.

Код преживелих од можданог удара, трајно неуролошко оштећење представља индивидуални и друштвени трошак који је тешко израчунати.

Хипертензија је главни фактор ризика за настанак васкуларне церебропатије, али је терапија хипертензије, каква је до сада спроведена, само смањила број цереброваскуларних инцидената у популацији за 40%.

Ово сугерише да је контрола хипертензије још увек неадекватна, да до сада коришћени антихипертензиви имају нежељена дејства која умањују њихове потенцијалне користи и да сви кардиоваскуларни фактори ризика још нису у потпуности схваћени.

Церебралне болести повезане са високим крвним притиском су: атеротромботички церебрални инфаркт, церебрална тромбоемболија, церебрална хеморагија, субарахноидно крварење и пролазни исхемијски напад.

Мождани удар је најчешћа повреда мозга код белих хипертоничара са умереном и благом хипертензијом.

Међутим, укупан ризик од можданог удара код хипертензивне особе је отприлике упола мањи од инфаркта миокарда.

Инциденција је око 2% годишње код пацијената са умереном хипертензијом и 0.5% код пацијената са благом хипертензијом

Најчешћи цереброваскуларни удеси су мождани инфаркт.

Потичу од атеротромбозе великих интракранијалних судова и клинички се манифестују као очигледни мождани удари, лакунарни инфаркти и пролазни исхемијски напади.

Иако мултифакторског порекла, атеротромботични церебрални инфаркт је три пута чешћи код хипертоничара него код нормотензивних, код оба пола иу свим узрастима.

Ризик се повећава са повећањем систолног и дијастолног крвног притиска.

Тромбоемболија потиче од тромба у левој комори или левој преткомори ако истовремено постоји атријална фибрилација.

Други извор емболуса је улцерисани плак екстракранијалних каротидних артерија.

Клиничка слика је очигледан мождани удар или пролазни церебрални исхемијски напад.

Церебрално крварење је честа компликација тешке хипертензије, посебно код црне расе.

Углавном је узрокована руптуром интрацеребралних микроанеуризма.

Субарахноидално крварење је последица руптуре сациформне анеуризме Виллисовог полигона, углавном на малформативној основи.

Не постоји дефинитивна документација о улози хипертензије у патогенези руптуре, али лечење хипертензије спречава рецидиве.

Дијагноза цереброваскуларних компликација хипертензије је првенствено анамнестичка и клиничка, али се користи и неурорадиолошким и ултрасонографским методама.