Burn Shock: ความหมาย สาเหตุ การรักษาในการปฐมพยาบาลและเหตุฉุกเฉิน

By คริสเตียโน อันโตนิโน On เมษายน 30, 2023

ช็อกจากการเผาไหม้หมายถึงภาวะช็อกจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ไม่ใช่เลือดออก (ช็อกจากปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลงซึ่งไม่ได้เกิดจากเลือดออก) ที่เกิดขึ้นเมื่อผู้ป่วยถูกเผาในบริเวณขนาดใหญ่ของร่างกาย

ภาวะช็อกจากการเผาไหม้คือภาวะช็อกจากภาวะเลือดออกในกระแสเลือดที่ไม่ใช่ภาวะเลือดออกในกระแสเลือด (ภาวะช็อกจากปริมาณเลือดหมุนเวียนที่ลดลงซึ่งไม่ได้กำหนดจากการตกเลือด) ที่เกิดขึ้นเมื่อผู้ป่วยถูกไฟไหม้เป็นบริเวณกว้างในร่างกาย

ทำไมอาการช็อกจากการเผาไหม้จึงเกิดขึ้น?

อาการช็อกจากการเผาไหม้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดฝอยและความสามารถในการซึมผ่านที่เกิดจากสารพิษที่ก่อตัวขึ้นในเนื้อเยื่อที่ไหม้โดยการสลายและการดูดซึมกลับของสารโปรตีนที่ตายแล้ว

ในขั้นต้น ระบบน้ำเหลืองจะระบายของเหลวส่วนเกิน แต่ในไม่ช้าความสามารถในการดูดซึมจะอิ่มตัวและอาการบวมน้ำจะปรากฏขึ้น

ความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เปลี่ยนแปลงไปส่งผลให้เกิดการผ่านของพลาสมาจากหลอดเลือดไปยังเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้า ซึ่งทำให้เกิดอาการบวมน้ำ ภาวะขาดน้ำ และภาวะโปรตีนในเลือดต่ำ ส่งผลให้ปริมาณเลือดไหลเวียนลดลงและความหนืดเพิ่มขึ้น

ปริมาณของเหลวที่สูญเสียขึ้นอยู่กับขอบเขตของการเผาไหม้

ของเหลวจะสูญเสียโดยตรงผ่านทางเสมหะและสารคัดหลั่งจากพื้นผิวที่ไหม้

ความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เปลี่ยนแปลงไปนั้นยังเด่นชัดกว่าในบริเวณที่ไหม้ แต่ในความเป็นจริงแล้ว ปรากฏการณ์นี้ดูเหมือนเป็นลักษณะทั่วไป กล่าวคือ ของเหลวจะสูญหายไปในบริเวณที่ห่างไกลจากบริเวณที่ไหม้ด้วย

ของเหลวที่สะสมในเนื้อเยื่อคั่นกลางผ่านเส้นเลือดสามารถอธิบายถึงสัดส่วนของของเหลวนอกเซลล์ได้

การสูญเสียของไหลจะมากที่สุดใน 24 ชั่วโมงแรกหลังจากการบาดเจ็บจากความร้อน หลังจากนั้นการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยจะกลับสู่ปกติหลังจาก 48 ชั่วโมงและการดูดซึมของอาการบวมน้ำจะเริ่มขึ้น

ในความเป็นจริง ของเหลวในช่องที่สาม (บวมน้ำ) ไม่สามารถดูดกลับได้ทั้งหมด

ในความเป็นจริง ประมาณครึ่งหนึ่งยังคงผูกพันกับโปรตีนคั่นระหว่างหน้า และส่วนแบ่งนี้อาจเพิ่มขึ้นตามการเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของกรดเบส

ของเหลวในอาการบวมน้ำประกอบด้วยน้ำ เกลือ และโปรตีน เกลือจะเหมือนกับในพลาสมาและของไหลคั่นระหว่างหน้า (NaCl)

อาการและอาการแสดงของอาการช็อกจากการเผาไหม้

การรบกวนอย่างรุนแรงของสภาวะโดยทั่วไปมักเกิดขึ้นจากอาการช็อกจากไฟไหม้ โดยมีอาการและอาการแสดงบางอย่าง เช่น:

อาเจียน;
ชัก;
อาการง่วงนอน;
สูญเสียสติ;
ความดันเลือดต่ำ (ลดความดันโลหิต);
อุณหภูมิ;
อาการของการไหลเวียนโลหิตล้มเหลว
เลือดออกในเยื่อเมือกของจมูกและหลอดลม
ลดความดันเลือดดำส่วนกลาง
ระดับความสูงของฮีมาโตคริต
ขับปัสสาวะลดลง;
อัลบูมินูเรีย;
โลหิตเป็นพิษ

การเปลี่ยนแปลงสมดุลของโปรตีนที่เกิดจากการช็อกจากการเผาไหม้

ในสัปดาห์แรกหลังการเผาผลาญ การสูญเสียโปรตีนคือ 25-50 กรัม/วัน โดย 12-30 กรัมจะสูญเสียไปจากการเร่งปฏิกิริยาแบบเร่งปฏิกิริยาหลังจาก 5-10 ชั่วโมงแรก (ในระหว่างที่ไม่มีกิจกรรมการเร่งปฏิกิริยา) และ 10-20 กรัม จะหายไปผ่านทางสารหลั่งและของเหลวที่บวมน้ำ

มีการแสดงให้เห็นว่าพลาสมาฟีเรซิส คือการสูญเสียโปรตีนจากพลาสมาโดยปราศจากการสูญเสียเกลือแร่และน้ำ ไม่ก่อให้เกิดอาการช็อก

ยิ่งไปกว่านั้น ส่วนหนึ่งของโปรตีนในพลาสมาจะกลับสู่การไหลเวียนผ่านการระบายน้ำเหลือง

ในทางตรงกันข้าม การสูญเสียโซเดียมอย่างกะทันหันอาจทำให้เกิดอาการช็อกและหลอดเลือดหัวใจล้มเหลวได้

การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลทางโลหิตวิทยา

จำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงตามสัดส่วนของขอบเขตและระดับของการเผาไหม้ด้วยเหตุผลสี่ประการ

สลายเม็ดเลือดโดยตรงด้วยความร้อน
การก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดในบริเวณที่ถูกไฟไหม้ซึ่งดักจับและทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง
การทำลายโดยระบบ reticuloendothelial ของเซลล์เม็ดเลือดที่เปลี่ยนแปลงบางส่วน
ปรากฏการณ์การเกาะติดกันของหลอดเลือดภายในหลอดเลือด หรือที่เรียกว่า 'ตะกอน' ซึ่งสอดคล้องกับการเกาะตัวกันของเซลล์เม็ดเลือดที่เกิดขึ้นภายในกระแสไหลเวียน: พวกมันก่อตัวเป็นมวลกึ่งแข็งภายในหลอดเลือดที่อาจขัดขวางการไหลเวียน

ปรากฏการณ์ของตะกอนรุนแรงขึ้นจากความเข้มข้นของเลือดเนื่องจากการสูญเสียของไหล

การขาดเม็ดเลือดแดงลดการไหลเวียนของเลือดในจุลภาคทำให้เลือดไปเลี้ยงและขาดออกซิเจนแย่ลง

จากนั้นสถานะนี้จะถูกรักษาไว้โดยการขาดดุลของเม็ดเลือดแดง (เนื่องจากการใช้ธาตุเหล็กลดลง เมแทบอลิซึมของ porphyrin ที่เปลี่ยนแปลง และ erythropoietin ที่ลดลงอันเป็นผลมาจากความเสียหายของไต) และการสูญเสียในเนื้อเยื่อแกรนูล

การสูญเสียทั้งหมดระหว่างการดำเนินของโรคอาจสูงถึง 85% ของค่าปกติ

อย่างไรก็ตาม ไม่แนะนำให้ถ่ายเลือดใน 72 ชั่วโมงแรก

เนื่องจากการพร่องของพลาสมามีมากกว่าการพร่องของเม็ดเลือดแดง การถ่ายเลือดครบส่วนมีแต่จะเพิ่มความหนืดของเลือดและทำให้เกิดตะกอน

การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของกรดเบส

ค่า pH ปกติของเลือดแดงอยู่ที่ 7.4 โดยระบบบัฟเฟอร์

บัฟเฟอร์ที่สำคัญที่สุด ได้แก่ :

ฟอสเฟตและโปรตีน (เฮโมโกลบิน) ในช่องภายในเซลล์
ไบคาร์บอเนต – ระบบกรดคาร์บอนิกในช่องนอกเซลล์

ในเหยื่อที่ถูกเผาไหม้มีกรดอินทรีย์และอนินทรีย์เพิ่มขึ้นด้วยเหตุผลสามประการ

การเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนเนื่องจากการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ (การเพิ่มขึ้นของไพรูเวตและแลคเตท)
การเพิ่มขึ้นของ catabolism ของโปรตีนและเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อ (การเพิ่มขึ้นของ urates และ sulphates);
เพิ่มแคแทบอลิซึมของกรดไขมันเพื่อตอบสนองความต้องการพลังงาน (เพิ่มขึ้นในร่างกายคีโตน) กรดเหล่านี้หลังจากถูกทำให้เป็นกลางโดยระบบบัฟเฟอร์แล้ว จะถูกกำจัดโดยการเพิ่มกิจกรรมการหายใจและการขับออกทางไต อย่างไรก็ตาม ปอดมักได้รับความเสียหายและขับปัสสาวะลดลงเนื่องจากภาวะไตมีเลือดต่ำ (ดูด้านล่าง)

การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของโพแทสเซียมในอาการช็อกจากการเผาไหม้

มีการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมเพราะ

เซลล์ที่เสียหายจะปล่อยโพแทสเซียมออกมา
ภาวะเลือดเป็นกรดถูกบัฟเฟอร์บางส่วนโดยการแลกเปลี่ยน H+ นอกเซลล์สำหรับ K+ ภายในเซลล์;
K+ ถูกไตกำจัดได้ไม่ดี

การเปลี่ยนแปลงของความสมดุลของแคลเซียม

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเริ่มต้นเกิดจาก:

การสูญเสียแคลเซียมในบริเวณที่ถูกไฟไหม้
ดิสก์เผาผลาญ
adrenocortical hypereactivity (เพิ่มการหลั่งของ ACTH ซึ่งกระตุ้นให้ต่อมหมวกไตผลิตคอร์ติซอล ฯลฯ );
การรักษาด้วยคอร์ติโคสเตียรอยด์

คอร์ติซอลช่วยลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้โดยการลดการสร้างวิตามินดีและโดยการออกแรงต่อต้านมัน เพิ่มการหลั่งแคลเซียมในปัสสาวะ

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงช่วงปลายเกิดจาก:

ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเริ่มต้น;
บังคับให้ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้

ปัจจัยเหล่านี้ส่งผลต่อการดูดซึมแคลเซียมจากกระดูก

การเปลี่ยนแปลงในสมดุลของแมกนีเซียม

บางครั้งค่าแมกนีเซียมจะอยู่ในช่วงปกติ บางครั้งอาจมีภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ำซึ่งเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางจิต อาการหลงผิด และภาพหลอน

สาเหตุคือ:

การสูญเสียโดยตรงจากพื้นที่ที่ถูกไฟไหม้
hyperaldosteronism ทุติยภูมิ (การผลิต aldosterone ถูกกระตุ้นโดยไตผ่านการหลั่ง renin, ระบบ renin-angiotensin-aldosterone เมื่อใดก็ตามที่เกิดภาวะ hypovolaemia)

ภายในไม่กี่วัน อาจเกิดการติดเชื้อแกรมลบ (ซึ่งพบว่าเนื้อเยื่อที่ถูกไฟไหม้เป็นแหล่งเพาะพันธุ์ที่เอื้อต่อการพัฒนาของพวกมัน) ซึ่งนำไปสู่การช็อกจากสารพิษภายในร่างกาย

ภาวะช็อกอาจทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้ หากปล่อยไว้โดยไม่รักษา แม้ว่าจะไม่มีการบาดเจ็บร้ายแรงต่ออวัยวะสำคัญหรือภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อที่บาดแผลก็ตาม

ภาวะแทรกซ้อนที่น่ากลัวที่สุดของแผลไฟไหม้คือภาวะโลหิตเป็นพิษ ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ระหว่างวันที่ 4 ถึง 10 และทำให้การพยากรณ์โรคแย่ลงอย่างมาก

เผาช็อกบำบัด

การรักษาที่ถูกต้อง ขั้นแรกต้องมีการประเมินความรุนแรงของภาพทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์หลักทางโลหิตวิทยา

ต้องคำนึงถึงพารามิเตอร์ต่าง ๆ รวมถึง:

อายุและสภาวะสุขภาพทั่วไปของผู้ป่วย
PVC (ความดันเลือดดำส่วนกลาง);
ขับปัสสาวะทุกชั่วโมง
น้ำหนักตัว;
Ht (ฮีมาโตคริต) และพารามิเตอร์เลือดอื่น ๆ ;
ความดันโลหิตซิสโตลิกและไดแอสโตลิก
volaemia (ปริมาณเลือด);
มวลทรงกลม;
ไอโอโนแกรม;
พลาสมาและออสโมลาริตีในปัสสาวะ
ความสมดุลของกรดเบส

Burn shock คือภาวะช็อกจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ไม่มีเลือดออกซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือ PVC ต่ำและ Ht (ฮีมาโตคริต) สูง มาตรการการรักษาแรกคือการสร้างการไหลเวียนของเนื้อเยื่อที่เพียงพออีกครั้งโดยการปรับปริมาณเลือดให้เข้ากับความจุที่เปลี่ยนแปลงของเตียงหลอดเลือด

จำเป็นต้องมีการบำบัดด้วยการแช่ที่ถูกต้องในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ ซึ่งจะค่อยๆ ปรับเปลี่ยนตามการทดสอบในห้องปฏิบัติการต่อไปนี้: Ht, อิเล็กโทรไลต์ (Na+, K+, Cl-, Mg-, Ca++), pH, pO2, pCO2, HCO3-, PVC, diuresis ออสโมลาริตี

ควรตรวจสอบหกครั้งต่อวัน

หากในระหว่างการรักษาด้วยการแช่ Ht ยังคงสูงกว่า 45% แสดงว่าอัตราการให้ยาต่ำ หากต่ำกว่า 35% แสดงว่าสูงเกินไป

โดยทั่วไป ค่า Ht ควรต่ำกว่าปกติ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากไตทำงานได้ดี จึงสามารถกำจัด H2O ส่วนเกินได้เอง

PVC แจ้งให้เราทราบถึงความดันในห้องโถงด้านขวา ถ้าน้อยกว่า 9 cmH2O แสดงว่าการบำบัดด้วยการให้ยาไม่เพียงพอ ถ้ามากกว่า 12 cmH2O แสดงว่าการบำบัดนั้นมากเกินไปหรือมีภาวะขาดดุลของหัวใจด้านซ้าย

ปริมาตรของของเหลวที่จะผสมจะแตกต่างกันไปตามผู้เขียน

diuresis รายชั่วโมง: นี่เป็นดัชนีการไหลเวียนของเลือดในไตที่เชื่อถือได้เพียงพอ (ดำเนินการโดยใช้สายสวนในกระเพาะปัสสาวะ)

ค่าปัสสาวะระหว่าง 0.5 ถึง 1 มก./กก. น้ำหนักตัว/ชั่วโมง บ่งชี้ถึงการไหลเวียนของเลือดที่ดี

กระทู้ที่เกี่ยวข้อง

การใช้จ่ายด้านสุขภาพในอิตาลี: ภาระครัวเรือนที่เพิ่มมากขึ้น

เมษายน 11, 2024

การแจ้งเตือนกรงนก: ระหว่างวิวัฒนาการของไวรัสกับความเสี่ยงของมนุษย์

เมษายน 4, 2024

วันในสีเหลืองกับภาวะเยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่

Mar 28, 2024

ความหวังและนวัตกรรมในการต่อสู้กับมะเร็งตับอ่อน

Mar 27, 2024

พลาสมาและออสโมลาริตีในปัสสาวะ: เป็นตัวบ่งชี้สำหรับการประเมินการทำงานของไตและความเข้มข้นของไอออนิกของของเหลวที่ผสมเข้าไป

ถ้าต่ำกว่า 290-300 ของเหลวที่ให้จะเป็นไฮโปโทนิก ถ้าสูงกว่านี้จะมีอันตรายจากภาวะโคม่าไฮเปอร์ออสโมลาร์

ยาและตัวช่วยที่ใช้โดยทั่วไป

คอร์ติโซน;
เฮปาริน (ป้องกันการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงกระจายหรือ DIC);
สารยับยั้งเอนไซม์โปรตีน (trasylol);
โดปามีน (เพิ่มผลผลิตของไต);
การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะแบบกำหนดเป้าหมาย (ยาปฏิชีวนะซ้ำ ๆ );
สารอาหารทางหลอดเลือด (ระหว่างการเผาไหม้ของระบบทางเดินหายใจ;
การป้องกันโรคบาดทะยัก

การบำบัดความเจ็บปวด

แม้แต่แผลไหม้เพียงเล็กน้อย (ระดับที่ 1 หรือ 2) ก็อาจสร้างความเจ็บปวดได้มาก เนื่องจากจะทำให้ปลายประสาทไม่บุบสลาย ในขณะที่แผลไหม้รุนแรง (ระดับที่ 3) จะทำลายมัน ดังนั้นจึงเจ็บปวดน้อยกว่า

ปริมาณของยาระงับประสาทจะต้องได้รับการพิจารณาอย่างดีเพราะมีเป้าหมายที่จะเป็น

สูงพอที่จะรับประกันความเจ็บปวดน้อยที่สุดสำหรับผู้ป่วย
ให้ต่ำที่สุดเท่าที่จำเป็นเพื่อหลีกเลี่ยงการกดการทำงานของหัวใจและปอดและประสาทสัมผัส

เส้นทางการบริหารต้องเข้าทางหลอดเลือดดำเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของการไหลเวียนของผิวหนังและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงของการดูดซึม

ยาที่น่าเชื่อถือที่สุดคือมอร์ฟีนและไพเซปโทน

Pedimix (ส่วนผสมในเด็ก) มอบให้กับเด็กที่แทบจะไม่สามารถทนต่อความเจ็บปวดได้