急救：溺水者的初步治疗和住院治疗
溺水或“溺水综合症”在医学上是指由上呼吸道引入的水或其他液体完全浸没在这种液体中而占据肺泡腔的一种外部机械原因引起的急性窒息。
如果窒息持续很长时间，通常是几分钟，就会发生“溺水死亡”，即因浸水窒息而死，通常与急性缺氧和右心室急性衰竭有关。
在一些非致命的情况下，溺水可以通过特定的复苏动作成功治疗
重要提示：如果您的亲人溺水身亡，而您不知道该怎么办，请首先拨打单一紧急电话号码立即联系紧急服务部门。
溺水者的初步治疗
必须进行紧急操作，并且必须通过拨打紧急号码尽快启动帮助。
与此同时，救援人员必须仔细清理受试者的气道，在没有自发呼吸活动的情况下，开始口对口复苏，直到患者恢复独立呼吸。
应在患者返回岸边或将其抬到足以容纳受害者和救援人员的大浮子上后进行心跳搜索。
在水中进行的胸部按压动作不足以恢复流动。
如果事故发生在冷水中，建议多花几秒钟寻找外周搏动，以排除明显心动过缓或心脏活动特别弱的情况。
仓促进行的心脏按摩会诱发心室颤动，事实上，会恶化脑灌注。
除非同时存在由某些物体引起的气道阻塞，否则不应进行海姆立克动作：溺水的受害者可能会吞下大量的水，而海姆立克动作可能会导致他们 呕吐，随后的愿望，这可能会使情况恶化。
头部和 颈部 不应该被调动起来，特别是如果该人在潜入浅水后溺水身亡。
如果受伤 脊柱 如果怀疑，有必要在运送前固定患者，以避免可能的进一步损害，在某些情况下是不可逆转的和致残的，例如导致瘫痪的损害。
应尽快将患者送往医院。
溺水者的医院治疗
医院工作人员必须准备必要的 设备 用于插管（喉镜、各种手术刀、各种口径的插管、柔性规格、Magill 镊子、检查套管通畅性和充气的注射器、吸引器、固定气管插管的石膏、“气囊-阀”的适当呼吸机面具'）。
必须提供动脉血气分析套件和合适的衣服，以确保采取必要的卫生预防措施。
溺水者的治疗基于快速的初步临床检查和随后对患者病情严重程度的分类。
溺水，以下方案参考Modell和Conn的溺水后神经学分类：
A) A 类。清醒
- 清醒、有意识和有方向感的患者
B) B 类。变钝
- 意识迟钝，患者昏昏欲睡，但可以被唤醒，对疼痛刺激有针对性的反应
- 患者无法被唤醒，对疼痛刺激反应异常
C) C 类。昏迷
- C1 对疼痛刺激的去脑型屈曲
- C2 对疼痛刺激的去脑型延伸
- C3 对疼痛刺激反应迟缓或无反应
溺水，现在让我们分别看看不同的类别
A 类（清醒）
这些患者处于警戒状态，并有 格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 为 14，表明低氧损伤最小。
尽管此类受害者基本健康，但仍必须住院并持续观察 12-24 小时，以便在肺或神经功能突然恶化的情况下进行早期干预，即使在一个表面上完全健康的受试者的情况。
考试必须包括：
- 全血细胞计数
- 血清电解质和血糖的测定，
- 胸部 X 光片，
- 动脉血气分析，
- 痰培养检查，
- 凝固时间的测定。
药物毒理学筛查也可能是必要的。
在疑似颈部外伤的情况下，应进行脊柱的 X 射线和/或 CT 扫描。
在头部外伤或骨折的情况下，成像显然还必须检查颅骨和骨折。
属于这一类的患者的治疗基本上是对症治疗。
可以通过插管或面罩给予氧气，以将 PaO2 维持在 60 mmHg 以上。
肺活量测定可能有用。
可能的异物吸入可以通过胸部 X 光片或内窥镜检查来确认。
支气管痉挛可以通过气雾剂用β2-肾上腺素能药物治疗。
最后，重要的是要确保静脉通路，这样可以控制水电解质平衡，并在临床状况恶化时进行快速干预。
恶化的神经系统状况可能取决于许多因素，例如：
- 低氧血症，继发于肺功能恶化；
- 颅内压 (ICP) 升高，继发于缺氧；
- 事故前的药物或药物摄入；
- 以前的代谢、呼吸、凝血和/或心脏病。
如果临床情况稳定，12-24小时内没有出现神经或肺功能恶化，患者一般可以出院，极少数情况除外。
强烈建议在 2-3 天内进行体检。
B类（嗜睡）
这些患者处于迟钝或半意识状态，但可以被唤醒。
GCS 评分通常在 10 到 13 之间，表明窒息更严重和更长时间。
他们通过有目的的运动对疼痛刺激作出反应，呼吸活动和瞳孔反射正常。
他们可能易怒和好斗。
在急诊科进行复苏和初步评估后，这些患者应入住重症监护病房 (ICU)，仔细监测神经、肺和/或心血管功能的任何改变。
他们的住院时间通常比 A 类患者长。
应进行所有诊断测试和上述 A 类患者部分中讨论的所有治疗。
应进行血液、痰液和尿液样本（如果可能）的每日培养。
服用维生素 K 可以改善凝血时间。
抗生素治疗只能在致病菌群培养阳性的情况下进行。
患者的神经系统状况也会迅速变化，必须遵守头部受伤患者的正常作息。
肺水肿或顽固性代谢性酸中毒的出现，以及需要延长复苏操作（从非常冷的水中提取的患者除外）通常表明严重缺氧。
低氧血症可能会随着吸入空气中氧气浓度的增加而变得难以控制。
为了将 PaO2 维持在 60 mmHg 以上，可能需要使用面罩或机械设备进行持续正压通气 (CPAP)。
有时需要减少液体摄入量，但血浆渗透压不得超过 320 mOsm/L。
C类（昏迷）
这些极其危急的患者的神经系统状况使他们无法被唤醒。
GCS分数低于7。
治疗基本上必须针对维持正常的氧合、通气、灌注、血压、血糖和血清电解质。
脑复苏的小动物研究为遭受严重缺氧损伤的昏迷患者的康复带来了新的希望。
脑复苏操作的目的是防止 ICP 增加并保护重要但无功能的神经元。
治疗可能包括低温、过度换气、钙通道阻滞剂、巴比妥类药物、肌肉松弛或麻痹、依托咪酯、碳氟化合物输注。
不幸的是，脑复苏术的结果参差不齐，首选哪种疗法仍存在争议。
一个严重的伦理问题是怀疑脑复苏并不能改善患者的生活质量，而只是通过增加持续植物人的数量来延缓他们的死亡。
以下段落基于康恩关于脑复苏的建议。
在这种情况下，前缀“HYPER”是非随机使用的，因为严重脑损伤的患者经常
- 水分过多，
- 高烧，
- 过度兴奋，
- 超刚性，
- 换气过度。
过度水化
过度水合会导致 ICP 增加和肺水肿的发作。
为了防止这种情况，通常使用利尿剂。
进行血流动力学监测以避免过度的液体限制，这可能导致肾功能衰竭。
小剂量的多巴胺（小于 5 μg/kg/min）刺激肾脏多巴胺受体，增加肾脏灌注，因此可能刺激尿液形成。
然而，在血清渗透压超过 320 mOsm/L 之前，不应强制利尿。
进行有创血流动力学监测需要插入肺动脉导管，以便记录中心静脉压、肺动脉压和肺楔压。
如果动脉压不稳定，或者进行了多次 ABG，则可能还需要插入动脉导管。
在 1980 年代，为了预防或控制颅内高压的发作，ICP 得到广泛应用。
目前，该程序最常用于属于 A 类和 B 类并表现出精神和神经功能恶化迹象的患者。
希望过度换气和使用渗透性利尿剂和硫喷妥钠可以缓解继发于缺血的脑水肿。
不幸的是，即使有效控制 ICP 也不能保证没有后遗症的生存。
换气过度
需要机械通气的患者应过度换气，将 paCO02 保持在 25 至 30 mmHg 之间。
脑血管阻力由小动脉张力控制，小动脉张力通过 pH 值的变化而改变。
由于 pH 值受 PaCO2 值的影响，过度换气会引起血管收缩并降低 ICP 值。
潮气量可设置为 10 至 15 ml/kg，以诱导所需 PaCO2 减少所需的通气速率。
组织氧合是治疗更严重肺损伤患者的一个重要目标。
将动脉血氧饱和度 (SaO2) 保持在 96% 左右（PaO2 为 100 mmHg）是最佳的，但并非总是可能的。
使用呼气末正压 (PEEP) 是确保充分氧合（PaO2 高于 60 mmHg）的有用方法。
在成人和年龄较大的儿童中，PEEP 值应每次增加 5 cm H2O，直到达到足够的氧合。
在年轻患者中，随后的增加应该较小。
高热
已经建议对脑损伤和昏迷患者进行低温诱导（体温为 30±1°C 或更低），因为它可以降低大脑和 ICP 的代谢需求。
众所周知，在脑缺血之前诱发的低温会对大脑产生保护作用。
尽管如此，该程序并没有改善已经经历过脑缺氧的患者的神经系统状况，相反可能会引发并发症，例如正常免疫反应的抑制、血红蛋白解离曲线左移和心律失常.
如果体温高，必须恢复正常体温，给予退热药和使用冷却床垫，因为发烧会导致耗氧量增加。
过度兴奋
据信巴比妥类药物可通过诱导血管收缩、抑制惊厥活动和减缓脑代谢来降低 ICP。
硫喷妥可能是唯一能够去除氧自由基的巴比妥酸盐。
尚未证明用巴比妥类药物诱导药理学昏迷可以改善患有严重脑损伤的溺水者的存活率或神经系统疾病的发展，相反，可能会加重心血管不稳定。
由于这些原因，巴比妥类药物不再是推荐治疗的一部分； 相反，这些药物用于控制惊厥性癫痫发作。
有人提议在溺水失败的情况下使用类固醇，以期降低 ICP，但随后的研究表明它们是无效的。
此外，这些药物可能会干扰对细菌感染的免疫反应，导致败血症的发生率更高。
超刚性
去脑和去皮质的姿势僵硬是颅内高压的征兆。
ICP升高可能继发于缺氧、机械通气和PEEP、咳嗽、特伦德伦堡体位引起的脑水肿。
抽吸操作可能会导致 ICP 增加长达 30 分钟。
需要机械通气的患者可以通过使用镇静剂和麻痹剂来降低 ICP。
另请参阅：
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