急救:溺水者的初步治療和住院治療

溺水或“溺水綜合症”在醫學上是指由上呼吸道引入的水或其他液體完全浸沒在這種液體中而佔據肺泡腔的一種外部機械原因引起的急性窒息。

如果窒息持續很長時間,通常是幾分鐘,就會發生“溺水死亡”,即因浸水窒息而死,通常與急性缺氧和右心室急性衰竭有關。

在一些非致命的情況下,溺水可以通過特定的複蘇動作成功治療

重要提示:如果您的親人溺水身亡,而您不知道該怎麼辦,請首先撥打單一緊急電話號碼立即聯繫緊急服務部門。

溺水者的初步治療

必須進行緊急操作,並且必須通過撥打緊急號碼盡快啟動幫助。

同時,救援人員必須仔細清理受試者的氣道,在沒有自發呼吸活動的情況下,開始口對口復蘇,直到患者恢復獨立呼吸。

應在患者返回岸邊或將其抬到足以容納受害者和救援人員的大浮子上後進行心跳搜索。

在水中進行的胸部按壓動作不足以恢復流動。

如果事故發生在冷水中,建議多花幾秒鐘尋找外周搏動,以排除明顯心動過緩或心臟活動特別弱的情況。

倉促進行的心臟按摩會誘發心室顫動,事實上,會惡化腦灌注。

除非同時存在由某些物體引起的氣道阻塞,否則不應進行海姆立克動作:溺水的受害者可能會吞下大量的水,而海姆立克動作可能會導致他們 嘔吐,隨後的願望,這可能會使情況惡化。

頭部和 頸部 不應該被調動起來,特別是如果該人在潛入淺水後溺水身亡。

如果對身體造成傷害 脊柱 如果懷疑,有必要在運送前固定患者,以避免可能的進一步損害,在某些情況下是不可逆轉的和致殘的,例如導致癱瘓的損害。

應盡快將患者送往醫院。

溺水者的醫院治療

醫院工作人員必須準備必要的 設備 用於插管(喉鏡、各種手術刀、各種口徑的插管、柔性規格、Magill 鑷子、檢查套管通暢性和充氣的注射器、吸引器、固定氣管插管的石膏、“氣囊-閥”的適當呼吸機面具')。

必須提供動脈血氣分析工具包和合適​​的衣服,以確保採取必要的衛生預防措施。

溺水者的治療基於快速的初步臨床檢查和隨後對患者病情嚴重程度的分類。

溺水,以下方案參考Modell和Conn的溺水後神經學分類:

A) A 類。清醒

  • 清醒、有意識和有方向感的患者

B) B 類。變鈍

  • 意識遲鈍,患者昏昏欲睡,但可以被喚醒,對疼痛刺激有針對性的反應
  • 患者無法被喚醒,對疼痛刺激反應異常

C) C 類。昏迷

  • C1 對疼痛刺激的去腦型屈曲
  • C2 對疼痛刺激的去腦型延伸
  • C3 對疼痛刺激反應遲緩或無反應

溺水,現在讓我們分別看看不同的類別

A 類(清醒)

這些患者處於警戒狀態,並有 格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 為 14,表明低氧損傷最小。

儘管此類受害者基本健康,但仍必須住院並持續觀察 12-24 小時,以便在肺或神經功能突然惡化的情況下進行早期干預,即使在一個表面上完全健康的受試者的情況。

考試必須包括:

  • 全血細胞計數,
  • 血清電解質和血糖的測定,
  • 胸部 X 光片,
  • 動脈血氣分析,
  • 痰培養檢查,
  • 凝固時間的測定。

藥物毒理學篩查也可能是必要的。

在疑似頸部外傷的情況下,應進行脊柱的 X 射線和/或 CT 掃描。

在頭部外傷或骨折的情況下,成像顯然還必須檢查顱骨和骨折。

屬於這一類的患者的治療基本上是對症治療。

可以通過插管或面罩給予氧氣,以將 PaO2 維持在 60 mmHg 以上。

肺活量測定可能有用。

可能的異物吸入可以通過胸部 X 光片或內窺鏡檢查來確認。

支氣管痙攣可以通過氣霧劑用β2-腎上腺素能藥物治療。

最後,重要的是要確保靜脈通路,這樣可以控制水電解質平衡,並在臨床狀況惡化時進行快速乾預。

惡化的神經系統狀況可能取決於許多因素,例如:

  • 低氧血症,繼發於肺功能惡化;
  • 顱內壓升高(ICP),繼發於缺氧;
  • 事故前的藥物或藥物攝入;
  • 以前的代謝、呼吸、凝血和/或心髒病。

如果臨床情況穩定,12-24小時內沒有出現神經或肺功能惡化,患者一般可以出院,極少數情況除外。

強烈建議在 2-3 天內進行體檢。

B類(嗜睡)

這些患者處於遲鈍或半意識狀態,但可以被喚醒。

GCS 評分通常在 10 到 13 之間,表明窒息更嚴重和更長時間。

他們通過有目的的運動對疼痛刺激作出反應,呼吸活動和瞳孔反射正常。

他們可能易怒和好鬥。

在急診科進行複蘇和初步評估後,這些患者應入住重症監護病房 (ICU),仔細監測神經、肺和/或心血管功能的任何改變。

他們的住院時間通常比 A 類患者長。

應進行所有診斷測試和上述 A 類患者部分中討論的所有治療。

應進行血液、痰液和尿液樣本(如果可能)的每日培養。

服用維生素 K 可以改善凝血時間。

只有在病原菌群培養結果呈陽性的情況下才能進行抗生素治療。

患者的神經系統狀況也會迅速變化,必須遵守頭部受傷患者的正常作息。

肺水腫或頑固性代謝性酸中毒的出現,以及需要延長復甦操作(從非常冷的水中提取的患者除外)通常表明嚴重缺氧。

低氧血症可能會隨著吸入空氣中氧氣濃度的增加而變得難以控制。

為了將 PaO2 維持在 60 mmHg 以上,可能需要使用面罩或機械設備進行持續正壓通氣 (CPAP)。

有時需要減少液體攝入量,但血漿滲透壓不得超過 320 mOsm/L。

C類(昏迷)

這些極其危急的患者的神經系統狀況使他們無法被喚醒。

GCS分數低於7。

治療基本上必須針對維持正常的氧合、通氣、灌注、血壓、血糖和血清電解質。

腦復甦的小動物研究為遭受嚴重缺氧損傷的昏迷患者的康復帶來了新的希望。

腦復蘇操作的目的是防止 ICP 增加並保護重要但無功能的神經元。

治療可能包括低溫、過度換氣、鈣通道阻滯劑、巴比妥類藥物、肌肉鬆弛或麻痺、依托咪酯、碳氟化合物輸注。

不幸的是,腦復蘇術的結果參差不齊,首選哪種療法仍存在爭議。

一個嚴重的倫理問題是懷疑腦復蘇並不能改善患者的生活質量,而只是通過增加持續植物人的數量來延緩他們的死亡。

以下段落基於康恩關於腦復甦的建議。

在這種情況下,前綴“HYPER”是非隨機使用的,因為嚴重腦損傷的患者經常

  • 水分過多,
  • 高燒,
  • 過度興奮,
  • 超剛性,
  • 換氣過度。

過度水合 

過度水合會導致 ICP 增加和肺水腫的發作。

為了防止這種情況,通常使用利尿劑。

進行血流動力學監測以避免過度的液體限制,這可能導致腎功能衰竭。

小劑量的多巴胺(小於 5 μg/kg/min)刺激腎臟多巴胺受體,增加腎臟灌注,因此可能刺激尿液形成。

然而,在血清滲透壓超過 320 mOsm/L 之前,不應強制利尿。

進行有創血流動力學監測需要插入肺動脈導管,以便記錄中心靜脈壓、肺動脈壓和肺楔壓。

如果動脈壓不穩定,或者進行了多次 ABG,則可能還需要插入動脈導管。

在 1980 年代,為了預防或控制顱內高壓的發作,ICP 得到廣泛應用。

目前,該程序最常用於屬於 A 類和 B 類並表現出精神和神經功能惡化跡象的患者。

希望過度換氣和使用滲透性利尿劑和硫噴妥鈉可以緩解繼發於缺血的腦水腫。

不幸的是,即使有效控制 ICP 也不能保證沒有後遺症的生存。

換氣過度

需要機械通氣的患者應過度換氣,將 paCO02 保持在 25 至 30 mmHg 之間。

腦血管阻力由小動脈張力控制,小動脈張力通過 pH 值的變化而改變。

由於 pH 值受 PaCO2 值的影響,過度換氣會引起血管收縮並降低 ICP 值。

潮氣量可設置為 10 至 15 ml/kg,以誘導所需 PaCO2 減少所需的通氣速率。

組織氧合是治療更嚴重肺損傷患者的一個重要目標。

將動脈血氧飽和度 (SaO2) 保持在 96% 左右(PaO2 為 100 mmHg)是最佳的,但並非總是可能的。

使用呼氣末正壓 (PEEP) 是確保充分氧合(PaO2 高於 60 mmHg)的有用方法。

在成人和年齡較大的兒童中,PEEP 值應每次增加 5 cm H2O,直到達到足夠的氧合。

在年輕患者中,隨後的增加應該較小。

高熱

已經建議對腦損傷和昏迷患者進行低溫誘導(體溫為 30±1°C 或更低),因為它可以降低大腦和 ICP 的代謝需求。

眾所周知,在腦缺血之前誘發的低溫會對大腦產生保護作用。

儘管如此,該程序並沒有改善已經經歷過腦缺氧的患者的神經系統狀況,相反可能會引發並發症,例如正常免疫反應的抑制、血紅蛋白解離曲線左移和心律失常.

如果體溫高,必須恢復正常體溫,給予退熱藥和使用冷卻床墊,因為發燒會導致耗氧量增加。

過度興奮

據信巴比妥類藥物可通過誘導血管收縮、抑制驚厥活動和減緩腦代謝來降低 ICP。

硫噴妥可能是唯一能夠去除氧自由基的巴比妥酸鹽。

尚未證明用巴比妥類藥物誘導藥理學昏迷可以改善患有嚴重腦損傷的溺水者的存活率或神經系統疾病的發展,相反,可能會加重心血管不穩定。

由於這些原因,巴比妥類藥物不再是推薦治療的一部分; 相反,這些藥物用於控制驚厥性癲癇發作。

有人提議在溺水失敗的情況下使用類固醇,以期降低 ICP,但隨後的研究表明它們是無效的。

此外,這些藥物可能會干擾對細菌感染的免疫反應,導致敗血症的發生率更高。

超剛性

去腦和去皮質的姿勢僵硬是顱內高壓的徵兆。

ICP升高可能繼發於缺氧、機械通氣和PEEP、咳嗽、特倫德倫堡體位引起的腦水腫。

抽吸操作可能會導致 ICP 增加長達 30 分鐘。

需要機械通氣的患者可以通過使用鎮靜劑和麻痺劑來降低 ICP。

另請參閱:

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