Die Alzheimer-Krankheit ist die weltweit häufigste Variante der primären Demenz. Die Alzheimer-Krankheit zeigt sich allmählich mit Gedächtnisverlust, Bewegungsschwierigkeiten, Verlust der Sprachfähigkeit und Schwierigkeiten beim Erkennen von Objekten und Personen

Die Diagnose von Alzheimer ist schwierig, da diese Symptome mit denen verwechselt werden, die für andere Demenzformen typisch sind.

Symptome der Alzheimer-Krankheit

Typische Alzheimer-Symptome treten schleichend im Krankheitsverlauf auf und umfassen:

• Gedächtnisverlust;
• Raumzeitliche Orientierungslosigkeit;
• Stimmungsschwankungen;
• Persönlichkeitsänderungen;
• Agnosie, dh Schwierigkeiten bei der Objekterkennung;
• Aphasie, dh Verlust der Sprachkenntnisse;
• Apraxie, dh Unfähigkeit, sich zu bewegen und zu koordinieren;
• Kommunikationsschwierigkeiten;
• Aggressivität;
• Physische Veränderungen.

Was versteht man unter demenz

Demenz ist definiert als der mehr oder weniger schnelle Verlust der oberen kortikalen Funktionen.

Höhere kortikale Funktionen werden in vier große Kategorien eingeteilt: Phasie, Praxie, Gnosie und Mnesie.

• Fasia ist die Fähigkeit, durch sprachliche Kodierung zu kommunizieren, sei es schriftlich oder mündlich;
• Praxia ist die Fähigkeit, freiwillige Körperbewegungen in Bezug auf ein Projekt (transitive Praxia) oder eine gestische kommunikative Instanz (intransitive Praxia) zu steuern;
• Gnosie ist die Fähigkeit, Reizen aus der Umgebung und/oder dem eigenen Körper Bedeutung zuzuschreiben;
• Mnesie ist die Fähigkeit, sich Neuigkeiten aus Interaktionen mit der Welt anzueignen und sie später chronologisch richtig abrufen zu können.

Diese vier Funktionen, die eigentlich sehr eng miteinander verwoben sind (denken Sie zum Beispiel daran, wie sehr der Ausdruck der geschriebenen Sprache von der Integrität der entsprechenden motorischen Muster für ihre körperliche Umsetzung abhängt oder wie sehr die Fähigkeit, sich Fakten zu merken bzw Objekte mit der Fähigkeit verknüpft sind, ihre richtige Bedeutung zu erfassen), sind das Ziel von Krankheiten, die durch Demenz gekennzeichnet sind, wie Alzheimer.

Es gibt andere wichtige Kategorien, die direkt der Funktionalität der Großhirnrinde zugeschrieben werden können, wie Urteilsvermögen, Stimmung, Empathie und die Fähigkeit, eine konstante Linearität des Ideenflusses (dh Aufmerksamkeit) aufrechtzuerhalten, aber Störungen, die sich elektiv auswirken diese anderen Funktionen fallen mehr oder weniger legitimerweise unter das Dach von psychiatrisch Erkrankungen.

Demenz zwischen Psychiatrie und Neurologie

Wie wir später sehen werden, trägt diese Trennung zwischen Fachgebieten (Neurologie und Psychiatrie) nicht zum richtigen Verständnis des dementen Patienten (und damit des Alzheimer-Patienten) bei, der tatsächlich fast ständig die Beeinträchtigung aller vorgenannten kognitiven Sphären aufweist, wenn auch mit unterschiedlicher Prävalenz des einen oder anderen.

Was die beiden medizinischen Wissenszweige derzeit noch trennt (tatsächlich bis in die 1970er Jahre integriert in die Einzeldisziplin „Neuropsychiatrie“), ist das Fehlen eines eindeutigen makro- und mikroskopischen biologischen Musters bei „rein“ psychiatrischen Erkrankungen.

Demenz ist somit das Ergebnis eines anatomisch nachweisbaren Degenerationsprozesses der kognitiven Funktionen zugeordneten Zellen der Großhirnrinde.

Daher sollten solche Hirnleidenszustände, die den Bewusstseinszustand beeinträchtigen, in der Definition ausgeschlossen werden: Der Demenzkranke ist wach.

Primäre Demenz und sekundäre Demenz

Nach Feststellung des Zustandes der Demenz ergibt sich die weitere wichtige Unterscheidung zwischen sekundären Formen aufgrund von Hirnschädigungen durch Störungen in nicht-nervösen Strukturen (zunächst Gefäßbaum, dann Hirnhaut, dann unterstützende Bindezellen), sekundären Formen aufgrund auf Nervenschäden, die durch bekannte Erreger (Infektionen, toxische Substanzen, abnormale Entzündungsaktivierung, genetische Fehler, Trauma) hervorgerufen werden, und schließlich auf Nervenzellschäden ohne bekannte Ursache, dh „primär“.

Das Phänomen der primären neuronalen Schädigung, die selektiv Nervenzellen in der Großhirnrinde betrifft, die für kognitive Funktionen verwendet werden (auch „assoziativer Kortex“ genannt), stellt das wahre pathologische Substrat dessen dar, was wir Alzheimer-Krankheit nennen.

Graduierung der Symptome bei der Alzheimer-Krankheit

Die Alzheimer-Demenz ist eine chronisch-degenerative Erkrankung, deren Heimtücke in der breiten Öffentlichkeit so bekannt ist, dass sie zu den häufigsten Befürchtungen gehört, die Patienten, besonders ab einem gewissen Alter, zu einer neurologischen Untersuchung veranlassen.

Der biologische Grund für diese allmähliche Symptomprogression zu Beginn der Alzheimer-Krankheit liegt im Konzept der „Funktionsreserve“: Die Kompensationskapazitäten, die ein durch eine große Redundanz von Verbindungen gekennzeichnetes System wie das Gehirn bietet, ermöglichen Letzteres es gelingen, die Aufrechterhaltung der Funktionsfähigkeit bis zu einem zahlenmäßigen Mindestwert der Zellpopulation zu gewährleisten, jenseits dessen der Funktionsverlust eintritt, dessen Zerfall von diesem Moment an einen katastrophalen Verlauf annimmt.

Um sich einen solchen Verlauf vorzustellen, muss man sich dann vorstellen, dass sich die mikroskopische Krankheit mehrere Jahre vor ihrer klinischen Manifestation allmählich etabliert, deren Verlauf umso schneller verheerend sein wird, je früher sich der Prozess des stillen Zelltods manifestiert hat.

Die Stadien der Alzheimer-Krankheit und die damit verbundenen Symptome

Nach Klärung dieser zeitlichen Dynamik wird es einfacher, die Symptome zu interpretieren, die den leider unerbittlichen Verlauf der Krankheit markieren: Wir unterscheiden schulisch eine psychiatrische Phase, eine neurologische Phase und eine verinnerlichte, terminale Phase der Krankheit.

Der gesamte klinische Verlauf ist über einen durchschnittlichen Zeitraum von 8 bis 15 Jahren gestaffelt, mit großen interindividuellen Schwankungen im Zusammenhang mit mehreren Faktoren, vor allem dem Grad der geistigen Bewegung, den der Patient sein ganzes Leben lang beibehalten hat und der als Hauptfaktor anerkannt wird begünstigt die Verlängerung der Krankheitsdauer.

Stufe 1. Die psychiatrische Phase

Die psychiatrische Phase ist aus Sicht des subjektiven Wohlbefindens des Patienten grundsätzlich die belastendste Zeit.

Er beginnt seinen eigenen Verlust an Verlässlichkeit in Bezug auf sich selbst und andere zu spüren; er ist sich bewusst, Fehler bei der Erfüllung von Aufgaben und Verhaltensweisen zu machen, denen er normalerweise kaum Aufmerksamkeit schenkte: die Wahl des am besten geeigneten Wortes zum Ausdruck eines Gedankens, die beste Strategie, um beim Führen eines Kraftfahrzeugs ein Ziel zu erreichen, die korrekte Erinnerung an die Abfolge von Ereignissen, die eine auffällige Episode motivierten.

Der Patient empfindet die objektiven Fähigkeitsverluste quälend, aber diese sind so sporadisch und heterogen, dass sie ihm keine logischen Erklärungen liefern.

Er fürchtet, seine Mängel zu offenbaren, also versucht er ständig, sie sowohl vor der Öffentlichkeit als auch vor sich selbst zu verbergen.

Dieser psycho-emotionale Stresszustand führt bei jedem Alzheimer-Patienten zu unterschiedlichen Verhaltensweisen, abhängig von seinen Persönlichkeitsmerkmalen:

• diejenigen, die intolerant und sogar aggressiv gegenüber jeder Manifestation der Aufmerksamkeit ihrer Verwandten werden;
• diejenigen, die sich in einem Mutazismus verschließen, der bald Merkmale annimmt, die von einem depressiven Stimmungszustand nicht zu unterscheiden sind (in diesem Stadium werden ihnen häufig Antidepressiva verschrieben);
• diejenigen, die sich verstellen, indem sie ihre bisher intakten Kommunikationsfähigkeiten zur Schau stellen, scherzhaft oder sogar albern werden.

Diese ausgeprägte Variabilität verzögert sicherlich die diagnostische Einordnung der Krankheit, selbst für erfahrene Augen.

Wir werden später sehen, dass die frühe Diagnose der Krankheit leider nicht so entscheidend ist, um den natürlichen Verlauf der Krankheit zu beeinflussen, wie es wesentlich ist, die Integrität der Lebensqualität der Familien der Patienten so weit wie möglich zu erhalten.

Phase 2. Neurologische Phase

In der zweiten, neurologischen Phase zeigen sich deutlich die oben genannten Defizite in den vier oberen kortikalen Funktionen.

Es scheint keine Regel zu geben, aber in den meisten Fällen scheinen die ersten Funktionen, die beeinträchtigt werden, die gnostisch-aufmerksamen zu sein.

Die Wahrnehmung des eigenen Selbst, sowohl auf der Ebene der eigenen körperlichen Unversehrtheit als auch auf der Ebene der architektonischen Anordnung der umgebenden Welt, beginnt ins Wanken zu geraten, was einerseits zu einer verminderten Fähigkeit führt, den eigenen pathologischen Zustand zu spüren (Anosognosie, eine Tatsache das den Patienten teilweise aus dem Zustand befreit Not in der vorangegangenen Phase vorherrschend) und andererseits Ereignisse richtig in die richtige raumzeitliche Anordnung zu bringen.

Typischerweise offenbart das Subjekt eine Unfähigkeit, eine bereits zurückgelegte Route unter Berücksichtigung der Anordnung der gerade überquerten Straßen zurückzuverfolgen.

Diese Manifestationen, die zudem bei nicht dementen Personen durch triviale Ablenkungen häufig sind, werden oft als „Gedächtnisverlust“ interpretiert.

Es ist wichtig, das Ausmaß und die Dauer der Episoden von Gedächtnisverlust festzustellen, da das eigentliche mnestische Defizit andererseits eine gutartige Manifestation des normalen Alterungsprozesses im älteren Gehirn sein kann (das typische Defizit der kurzzeitigen mnestischen Wiederinkraftsetzung ist kompensiert durch die Hervorhebung von Ereignissen, die viele Jahre früher stattfanden, letztere oft angereichert mit Details, die sich tatsächlich ereignet haben).

Die anschließende vollständige raumzeitliche Orientierungslosigkeit beginnt sich mit dispersiven Phänomenen zu verbinden, manchmal mit dem Charakter echter visueller und akustischer Halluzinationen und oft mit erschreckendem Inhalt.

Der Patient beginnt, den Schlaf-Wach-Rhythmus umzukehren, wobei sich lange Phasen wacher Trägheit mit Ausbrüchen von Unruhe, manchmal auch Aggression, abwechseln.

Die Verleugnung seiner Umgebung führt dazu, dass er auf bisher vertraute Situationen mit Erstaunen und Misstrauen reagiert, die Fähigkeit, sich Neues anzueignen, verloren geht und eine vollständige „anterograde“ Amnesie strukturiert, die die Fähigkeit, dem eigenen Erleben Bedeutung zuzuschreiben, dauerhaft beeinträchtigt.

Gleichzeitig gehen die üblichen gestischen Haltungen verloren, Mimik und Körperhaltung werden unfähig, gemeinsame Botschaften auszudrücken, der Patient verliert zunächst konstruktive Fähigkeiten, die motorische Planung erfordern (z. B. Kochen), dann auch motorische Abläufe, die relativ automatisch ausgeführt werden ( Kleidungs-Apraxie bis hin zum Verlust der Autonomie in Bezug auf die persönliche Hygiene).

Die phasische Beeinträchtigung betrifft beide Komponenten, die in der neurologischen Semiotik klassisch unterschieden werden, nämlich die „motorische“ und die „sensorische“ Komponente: Tatsächlich kommt es sowohl zu einer deutlichen lexikalischen Verarmung mit zahlreichen Fehlern im motorischen Ausdruck von Sätzen als auch zu einer Zunahme in spontanem Sprachfluss, der für den Patienten selbst allmählich an Bedeutung verliert: Das Ergebnis ist oft eine motorische Stereotypie, in der der Patient wiederholt einen mehr oder weniger einfachen Satz deklamiert, meist schlecht ausgesprochen, völlig afinalistisch und gleichgültig gegenüber der Reaktion des Gesprächspartners.

Die letzte Funktion, die verloren geht, ist die der Anerkennung von Familienmitgliedern, je später, je näher sie stehen.

Dies ist die belastendste Phase für die Angehörigen des Patienten: Hinter den Gesichtszügen des geliebten Menschen hat sich nach und nach ein unbekanntes Wesen verdrängt, das den Pflegeplan zudem von Tag zu Tag mehr belastet.

Es ist nicht übertrieben zu sagen, dass bis zum Ende der neurologischen Phase der Gegenstand der medizinischen Versorgung allmählich vom Patienten auf seine unmittelbare Familie übergegangen ist.

Stufe 3. Die internistische Phase

Die internistische Phase sieht ein Subjekt, das nun frei von motorischer Initiative und Intentionalität von Handlungen ist.

Lebenswichtige Automatismen haben sich in den unmittelbaren Ernährungs- und Ausscheidungsbereich eingeschlossen und überlagern sich oft (Koprophagie).

Der Patient trägt oft auch eine Organerkrankung in sich, die mit der Toxizität von Medikamenten zusammenhängt, die notwendigerweise eingenommen wurden, um die Verhaltensexzesse früherer Krankheitsstadien zu kontrollieren (Neuroleptika, Stimmungsstabilisatoren usw.).

Abgesehen von den spezifischen Hygiene- und Pflegebedingungen, unter denen sich jeder Patient befinden kann, werden die meisten von ihnen von interkurrenten Infektionen überwältigt, deren Letalität durch die Bedingungen des psychomotorischen Verfalls besonders begünstigt zu sein scheint; andere erleiden einen Herzinfarkt, viele sterben an Schluckbeschwerden (Lungenentzündung ab ingestis).

Stufe 4. Die Endphase

Die langsam degenerativen Endstadien sind durch Mangelernährung bis hin zur Kachexie und Multiorganpathologie bis hin zum kompletten Marasmus der vegetativen Funktionen gekennzeichnet.

Leider, aber verständlicherweise, wird der Tod des Patienten von Angehörigen oft mit einer subtilen Ader der Erleichterung erlebt, je länger der Krankheitsverlauf zurückliegt.

Alzheimer-Krankheit: Die Ursachen

Die Ursachen der Alzheimer-Krankheit sind bis heute unbekannt.

Dasselbe kann nicht über das biomolekulare Wissen und die pathogenetischen Prozesse gesagt werden, die in den letzten 50 Jahren der Forschung zunehmend aufgeklärt wurden.

Denn zu verstehen, was mit der von der Krankheit betroffenen Nervenzelle passiert, bedeutet nicht notwendigerweise, das bestimmte Ereignis zu identifizieren, das den pathologischen Prozess auslöst, ein Ereignis, dessen Beseitigung oder Korrektur die Heilung der Krankheit ermöglichen könnte.

Wir wissen heute mit Sicherheit, dass, wie bei anderen primär degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems wie Morbus Parkinson und Amyotropher Lateralsklerose, der zugrunde liegende pathologische Mechanismus die Apoptose ist, also eine Funktionsstörung der Mechanismen, die sogenannte „programmierte Zellen“ regulieren Tod."

Wir wissen, dass jeder Zelltyp im Körper durch einen Zyklus gekennzeichnet ist, in dem sich eine Replikationsphase (Mitose) und eine zelltypspezifische Phase der Stoffwechselaktivität (z. B. die biochemische Aktivität der Leberzelle gegenüber der sekretorischen) abwechseln Aktivität der Darmepithelzelle).

Die reziproke Menge dieser beiden Phasen ist nicht nur zelltypspezifisch, sondern variiert auch entlang des Differenzierungsprozesses von Zelllinien vom embryonalen Leben bis zur Geburt.

So replizieren sich die embryonalen Vorläufer von Neuronen (Neuroblasten) während der embryonalen Entwicklung des Gehirns sehr schnell und erreichen jeweils eine Reife, die mit den ersten Monaten nach der Geburt zusammenfällt, zu welcher Zeit die Zelle „dauerhaft, d. h. nicht mehr, wird wiederholt sich bis zum Tod.

Das Phänomen sagt voraus, dass reife Nervenzellen dazu neigen, früher als die erwartete Lebensspanne des Subjekts zu sterben, so dass im Alter die Anzahl der noch lebenden Zellen stark von der ursprünglichen Anzahl abnimmt.

Der Zelltod, der durch einen genau „programmierten“ Mechanismus des aktiven „Tötens“ des Organismus eintritt, entspricht einer stärkeren Konsolidierung von Verbindungen, die bereits von überlebenden Zellen initiiert wurden.

Dieser als Apoptose bezeichnete aktive Prozess ist eines der wichtigsten morphodynamischen Substrate von Gehirnlernprozessen sowie des globalen Phänomens des Alterns.

Zu den biomolekularen Details, die an diesem komplexen Phänomen des Neuronenlebens beteiligt sind, haben wir jetzt eine beeindruckende Menge an Daten und Aufklärung.

Was noch unklar ist, ist, welcher Mechanismus die Aktivierung der Apoptose in normalen Zellen steuert und, was noch wichtiger ist, für welches bestimmte Ereignis bei der Alzheimer-Krankheit die Apoptose in einem so turbulenten und unkontrollierten Ausmaß aktiviert wird.

Epidemiologie der Alzheimer-Krankheit

Es wurde erwähnt, dass die Alzheimer-Krankheit, wenn sie richtig diagnostiziert wird, an die Spitze der weltweit häufigsten primären neurodegenerativen Erkrankung aufsteigt.

Da sich die sozio-gesundheitlichen Motivationen, die die epidemiologische Forschung antreiben, hauptsächlich auf die behindernden Auswirkungen verschiedener Krankheiten beziehen, beziehen sich die relevantesten Statistiken auf das psychoorganische Syndrom als Ganzes, dh Demenz im Allgemeinen.

In europäischen Ländern gibt es derzeit schätzungsweise 15 Millionen Menschen mit Demenz.

Studien, die die Alzheimer-Krankheit genauer analysieren, beziffern letztere mit 54 % im Vergleich zu allen anderen Demenzursachen.

Die Inzidenzraten (Anzahl der neu diagnostizierten Fälle pro Jahr) sind nach den beiden scheinbar einschneidendsten Parametern, nämlich Alter und Geschlecht, deutlich unterschiedlich: Zwei Altersgruppen wurden unterteilt, 65 bis 69 und 69 und älter.

Die Inzidenz kann ausgedrückt werden als die Anzahl neuer Fälle von der Gesamtzahl der Personen (ausgehend von 1000), die in einem Jahr (1000 Personenjahre) gefährdet sind, betroffen zu sein: bei Männern in der Altersgruppe der 65- bis 69-Jährigen tritt die Alzheimer-Krankheit auf 0.9 1000 Personenjahre, in der späteren Gruppe sind es 20 1000 Personenjahre.

Bei den Frauen hingegen reicht der Anstieg von 2.2 in der Altersgruppe der 65- bis 69-Jährigen bis zu 69.7 Fällen pro 1,000 Personenjahre in der Altersgruppe der >90-Jährigen.

Alzheimer-Krankheit diagnostizieren

Die Diagnose der Alzheimer-Krankheit erfolgt durch den klinischen Befund einer Demenz.

Das oben beschriebene Muster und die Abfolge der Symptome ist in Wirklichkeit sehr variabel und unbeständig.

Es kommt oft vor, dass ein Patient, der von Familienmitgliedern als vollkommen klar und kommunikativ beschrieben wird, erst einige Tage vorher zur Beobachtung ins Krankenhaus kommt Unfallstation denn in der Nacht ging er völlig verwirrt auf die Straße.

Der degenerative Prozess, der im Verlauf der Alzheimer-Krankheit die Großhirnrinde betrifft, ist sicherlich ein weit verbreitetes und globales Phänomen, aber sein Fortschreiten kann sich, wie bei allen pathologischen Phänomenen, mit extremer topografischer Variabilität manifestieren, so dass er pathologische Ereignisse einer a fokaler Natur, wie es beispielsweise im Verlauf einer arteriellen Verschlussischämie der Fall ist.

Gerade bei dieser Art von Pathologie, nämlich der vaskulären Multiinfarkt-Enzephalopathie, muss der Arzt zunächst versuchen, die richtige Diagnose zu stellen.

Die Hygiene-, Ernährungs- und Lebensstilbedingungen in der zivilisierten Welt haben sicherlich und stark die Epidemiologie von Krankheiten beeinflusst und in direktem Zusammenhang mit der zunehmend fortgeschrittenen Lebenserwartung die Zahl der chronisch obstruktiven Gefäßerkrankungen in der Bevölkerung in auffälligem Ausmaß erhöht.

Während beispielsweise in den 1920er Jahren bei chronisch-degenerativen Erkrankungen Infektionskrankheiten (Tuberkulose, Syphilis) die Hauptrolle spielten, spricht man heute von nosologischen Phänomenen wie Bluthochdruck und Diabetes explizit im Sinne von Endemien mit epidemischem Verlauf.

Bei einem über 70-jährigen Probanden ein Gehirn-MRT zu finden, das völlig frei von Anzeichen einer früheren und multiplen Ischämie ist, ist tatsächlich eine (angenehme) Ausnahme.

Das verwirrende Element liegt in der Tatsache, dass einerseits die Alzheimer-Krankheit, wie oben erwähnt, anfänglich einen scheinbar multifokalen Verlauf haben kann, andererseits eine fortschreitende Summierung von punktuellen ischämischen Ereignissen im Gehirn dazu neigt, eine Demenz zu erzeugen, die von Alzheimer kaum zu unterscheiden ist Erkrankung.

Hinzu kommt, dass es keinen Grund gibt, das gleichzeitige Auftreten der beiden Erkrankungen auszuschließen.

Ein wichtiges Unterscheidungskriterium, zusätzlich zu dem aus bildgebenden Untersuchungen abgeleiteten, wird bekanntermaßen durch das Vorhandensein einer frühen Beteiligung von Bewegungen bei Multi-Infarkt-Demenzen unterstützt, die Merkmale einer spastischen Parese annehmen können, Störungen, die denen ähnlich sind, die bei Parkinson-Krankheit („extrapyramidales Syndrom“) oder ganz besondere Merkmale aufweisen, wenn auch nicht direkt diagnostisch, wie das sogenannte „pseudobulbäre Syndrom“ (Verlust der Wortlautfähigkeit, Schluckbeschwerden, emotionale Enthemmung, mit unmotivierten Ausbrüchen von Weinen oder Lachen) oder das Phänomen des „Trittschritts“, das dem Beginn des Gehens vorausgeht.

Ein vielleicht schärferes Kriterium, das dennoch eine gute Informationsbeschaffung voraussetzt, liegt im zeitlichen Verlauf der Störungen; Während es bei der Alzheimer-Krankheit, obwohl variabel und unbeständig, eine gewisse allmähliche Verschlechterung der kognitiven Funktionen gibt, ist der Verlauf von Multi-Infarkt-Demenzen durch einen "stufenweisen" Verlauf gekennzeichnet, d mit Perioden relativer Stabilität des Krankheitsbildes.

Wenn es darum ginge, nur zwischen diesen beiden pathologischen Entitäten zu unterscheiden, so sehr sie zusammen fast alle Fälle ausmachen, wäre die diagnostische Aufgabe insgesamt einfach: Auf der anderen Seite gibt es zahlreiche pathologische Zustände, die jedoch isoliert sind in seltenen Fällen, müssen berücksichtigt werden, da sie sowohl Demenz als auch damit verbundene Bewegungsstörungen tragen.

Eine Liste all dieser Varianten der Demenz zu erstellen, würde den Rahmen dieses kurzen Vortrags sprengen; Ich erwähne hier nur die weniger relativ seltenen Krankheiten wie Chorea Huntington, progressive supranukleäre Lähmung und kortikobasale Degeneration.

Die Beimischung von extrapyramidalen Bewegungsstörungen und psychokognitiven Beeinträchtigungen ist auch charakteristisch für mehrere andere Krankheiten, die eher mit der Parkinson-Krankheit „verwandt“ sind, wie z. B. die Lewy-Körper-Demenz.

Die klinische oder häufig auch postmortale Möglichkeit, neben der Alzheimer-Krankheit auch andere degenerative Erkrankungen zu diagnostizieren, beeinträchtigt die Wirksamkeit der verfügbaren Therapien nach dem Stand der Technik leider nicht.

Dabei handelt es sich um streng neurologische Erkenntnisse, die auf kognitiver und epidemiologischer Ebene am meisten Bedeutung erlangen.

Stattdessen ist eine sehr wichtige Differenzialdiagnose für den Patienten die primäre Liquor-Hypertonie, auch bekannt als „normotensiver Altershydrozephalus“.

Dies ist ein chronischer Zustand, der durch einen Defekt in der Sekretions-Reabsorptions-Dynamik des zerebralen Liquors induziert wird und sich fortschreitend verschlimmert, wobei Bewegungsstörungen, meist extrapyramidal, mit kognitiven Defiziten verbunden sind, die manchmal nicht von den anfänglichen Manifestationen der Alzheimer-Krankheit zu unterscheiden sind.

Die diagnostische Relevanz liegt darin, dass diese Demenzform die einzige ist, die durch eine entsprechende Therapie (pharmakologisch und/oder chirurgisch) auf Besserung oder gar Heilung hoffen lässt.

Ist die Diagnose Alzheimer-Krankheit gestellt, sind die nächsten kognitiven Schritte die Durchführung von neuropsychologischen und psychoanalytischen Eignungstests

Diese speziellen Fragebögen, die die Arbeit von spezialisiertem und erfahrenem Personal erfordern, zielen weniger darauf ab, die Diagnose der Krankheit zu formulieren, als vielmehr ihr Stadium, die tatsächlich in das aktuelle Beobachtungsstadium einbezogenen Bereiche der kognitiven Kompetenz und umgekehrt den funktionellen Bereich zu definieren Sphären noch teilweise oder vollständig unbeeinträchtigt.

Diese Praxis ist für die Arbeit, die dem Ergotherapeuten und Rehabilitator anvertraut wird, von größter Bedeutung, insbesondere wenn er in einem Kontext optimaler Sozialisation steht, wie es in den Sozialhilfegemeinschaften der Fall ist, die mit Professionalität und Leidenschaft in diesem Bereich arbeiten.

Die Lebensqualität des Patienten und seines Familienkreises wird dann der Aktualität und Genauigkeit dieser Beurteilungsreihenfolge anvertraut, insbesondere um die Gelegenheit und den Zeitpunkt zu bestimmen, an dem dem Patienten körperlich und psychisch nicht mehr geholfen werden kann Heimat.

Diagnostische Untersuchungen

Neuroimaging-Untersuchungen bei Morbus Alzheimer sind per se nicht besonders sinnvoll, abgesehen von dem, was zur Differenzialdiagnose bei Multiinfarkt-Demenz und normotensivem Hydrozephalus gesagt wurde: In der Regel steht der Funktionsverlust über dem makroskopisch im MRT nachweisbaren Befund einer kortikalen Atrophie, also Bildern mit offensichtlichem Verlust Kortexstruktur werden normalerweise gefunden, wenn die Krankheit bereits klinisch offensichtlich ist.

Eine verzweifelte Frage, die Patienten häufig an den Facharzt stellen, betrifft das mögliche Risiko einer genetischen Übertragung der Krankheit.

Im Allgemeinen muss die Antwort beruhigend sein, denn fast alle Alzheimer-Krankheiten treten „sporadisch“ auf, das heißt, sie treten in Familien ohne jegliche Spur einer erblichen Abstammung auf.

Andererseits sind Krankheiten, die sowohl klinisch als auch anatomisch-pathologisch nicht von der Alzheimer-Krankheit zu unterscheiden sind, mit eindeutiger erblich-familiärer Vererbung untersucht und anerkannt worden.

Die Bedeutung dieser Tatsache liegt auch in den Möglichkeiten, die der Befund den Forschern für die biomolekulare Untersuchung der Krankheit eröffnet hat: In Familien mit einer signifikanten Ausbruchshäufigkeit wurden tatsächlich Mutationen identifiziert, die mit bestimmten pathologischen Befunden zu tun haben die für erkrankte Zellen typisch sind und die künftig bei der Suche nach neuen Medikamenten strategisch genutzt werden könnten.

Es gibt auch bereits Labortests, die bei Probanden erprobt werden können, in deren Familienlinie ein deutlicher und auffälliger Überschuss an Krankheitsfällen aufgetreten ist.

Da dies aber kaum mehr als 1 Prozent der Fälle sind, finde ich, dass man mangels eindeutiger Hinweise auf familiäre Erkrankungen von einem möglichen diagnostischen Missbrauch durch Emotionalität absehen sollte.

Prävention der Alzheimer-Krankheit

Da wir die Ursachen der Alzheimer-Krankheit nicht kennen, können keine Hinweise zur Vorbeugung gegeben werden.

Die einzige wissenschaftlich belegte Erkenntnis liegt darin, dass, selbst wenn die Krankheit auftritt, durch kontinuierliche geistige Anstrengung deren zeitlicher Verlauf hinausgezögert wird.

Die derzeit zur Behandlung früher Formen eingesetzten Medikamente mit überzeugender biologischer Begründung sind Memantin- und Acetylcholin-Wiederaufnahmehemmer.

Obwohl festgestellt wurde, dass sie teilweise wirksam sind, um dem Ausmaß einiger kognitiver Störungen entgegenzuwirken, gibt es jedoch noch keine Studien, die ihre Fähigkeit belegen, den natürlichen Verlauf der Krankheit zu beeinflussen.

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Quelle:

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