Το Πανεπιστήμιο του Άουγκσμπουργκ εξέδωσε μια μελέτη που συνδέει την Αυτοφαγία με Σωληνοειδή και την Νεφρική Αποτυχία σε διαβητικούς
Οι διαβητικοί διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να αναπτύξουν νεφρική ανεπάρκεια. Ειδικά σε περίπτωση σωληνωτής αυτοφαγίας. Το Πανεπιστήμιο του Άουγκσμπουργκ εκδίδει την ακόλουθη μελέτη σχετικά με το πώς αυτές οι δύο ασθένειες συνδέονται σε διαβητικούς.
Ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Augsburg, Βαυαρία (Γερμανία), πιστεύουν ότι έχουν επιδείξει έναν από τους μηχανισμούς που διέπουν την αποδυνάμωση του δραστηριότητα καθαρισμού των νεφρών στους διαβητικούς. Μια σημαντική ανακάλυψη, η οποία δείχνει τη βελτίωση των φαρμακολογικών θεραπειών σε αυτόν τον τομέα. Σύμφωνα με τον επικεφαλής ερευνητή, είναι πιθανό μια επιβράδυνση στην ανάπτυξη διαβήτη 20 ή 30 ετών.
Το 30-40% των διαβητικών τείνουν να αναπτύσσουν μηχανισμούς αργής ανεπάρκειας των νεφρών.
Αυτή η μελέτη έχει δημοσιευτεί στο Εφημερίδα της κλινικής έρευνας. Οι Γερμανοί ερευνητές εξηγούν ένα καλό μέρος του, το οποίο μπορεί να εντοπιστεί πίσω στο σωληνωτή αυτοφαγική διαδικασία.
Σωληνωτή αυτοφαγία είναι ουσιαστικά η διαδικασία με την οποία το κύτταρο ξεφορτώνεται τα απόβλητά του ή το ανακυκλώνει.
Ο μηχανισμός, απλώς για να καταλάβουμε, θεωρείται τόσο σχετικός που το Karolinska Institutet στη Στοκχόλμη απονεμήθηκε ο πρωτοπόρος της έρευνα αυτοφαγίας, Yoshinori Ohsumi με το Νόμπελ Ιατρικής το 2016
Η δυσλειτουργία του αυτοφαγικού μηχανισμού πιστεύεται ότι βασίζεται σε ασθένειες όπως Sla, νόσος του Alzheimer (άνοια) και νόσος του Huntington, για να αναφέρουμε μόνο μερικά.
Η μειωμένη ικανότητα ενεργοποίησης μηχανισμών καθαρισμού «Αφήνει τα νεφρά πιο ευάλωτα», Είπε ο Toni Baker, διευθυντής επικοινωνιών στην ιατρική σχολή του πανεπιστημίου.
Η ικανοποίηση του Πανεπιστημίου του Άουγκσμπουργκ με αυτήν τη μελέτη σχετικά με την αυτοφαγία των σωληναρίων και τη νεφρική ανεπάρκεια μεταξύ των διαβητικών
«Είναι η πρώτη φορά που καταλαβαίνουμε ότι υπάρχει ένας νέος μηχανισμός που οδηγεί σωληνωτή αυτοφαγία δυσλειτουργία σε χρόνια νεφρό ασθένεια, όπως στο διαβητικοί, " λέει ο Zheng Dong, συγγραφέας της μελέτης και καθηγητής βιολογίας και κυτταρικής ανατομίας στο Ιατρική Σχολή στο Πανεπιστήμιο του Άουγκσμπουργκ.
Νέες θεραπείες για διαβήτη:
Οι ερευνητές σημείωσαν μια δραματική μείωση του αυτοφαγική δραστηριότητα στα νεφρά. Αυτή η μείωση της δραστηριότητας προκαλεί τον πολλαπλασιασμό των ασθενών νεφρικών κυττάρων, η οποία θα μπορούσε στη συνέχεια να οδηγήσει σε λοιμώξεις του ουροποιητικού συστήματος.
Για να διερευνήσουν τις αιτίες αυτής της δυσλειτουργίας, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ποντίκια. Σε αυτά βρήκαν μια επιβράδυνση στην αυτοφαγία που προκλήθηκε από τη μείωση των επιπέδων της γονίδιο ενεργοποίησης αυτοφαγίας (ULK1), το οποίο με τη σειρά του προκαλείται από το microRNA miR-214, το οποίο συνήθως δεν συμμετέχει σε αυτήν τη διαδικασία και ωστόσο αυξάνεται.
Αυτό το microRNA ελέγχεται με τη σειρά του από τον καταστολέα όγκου (ρ53), το οποίο είναι γνωστό ότι ρυθμίζει τον κυτταρικό κύκλο.
Σύμφωνα με τον διευθυντή της μελέτης, η δράση με το miR-214 θα είχε πιθανώς πιο νόημα επειδή φαίνεται σαφώς να αναστέλλει την αυτοφαγία στον διαβήτη και δεν παίζει προφανή ρόλο στη νεφρική λειτουργία.
Το P53, ο ρυθμιστής του, πιθανώς δεν είναι καλός στόχος επειδή περιορίζει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων στο σύνολό του.
Ωστόσο, θα μπορούσε να προσφέρει τη θεραπευτική δυνατότητα για καλύτερη ρύθμιση της αυτοφαγίας αυξάνοντας τη δράση της.
Με αυτήν την έρευνα νεφρική ανεπάρκεια μεταξύ των διαβητικών που συνδέονται με αυτοφαγία«Μπορούμε να καθυστερήσουμε τη νεφρική ανεπάρκεια για 20 ή 30 χρόνια ή ακόμη και να την αποτρέψουμε καταρχήν», δήλωσε ο Zheng Dong.
ΔΙΑΒΑΣΤΕ ΤΟ ΙΤΑΛΙΚΟ ΑΡΘΡΟ