Las 6 fasi del decorso clinico di una ustione: gestione del paziente

da cristiano antonino il Apr 15, 2023

Decorso clinico di un paziente ustionato: l'ustione è una lesione dei tessuti tegumentari (pelle ed annessi cutanei) provocata dall'azione di calore, sostanze chimiche, corrente elettrica o radiazioni

Classificazione delle fasi di un'ustione

Possono essere di varia entità secondo l'intensità della temperatura, la durata del contatto e lo stato fisico della sostanza ustionante (solida, liquida o gassosa); in relazione alla gravità vengono distinte in gruppi (1°, 2°, 3° y 4° grado).

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La decoración clínica de una ustione puede dividirse en 6 fasi:

fase del shock nervioso per il terribile dolore;
fase ipodinamica o fase dello shock ipovolemico (prime 48 ore);
fase catabólica (prima della chiusura dell'ustione);
fase della tossicosi da assorbimento degli essudati;
fase della sepsi por infección delle piaghe;
fase della distrofia sincrasica o della convalescenza.

1) Fase dello shock nervioso

Dura poche ore, è caratterizzato da: eccitazione psichica, dolore vivissimo, seteintensa, sudorazione, polipnea (frequenza respiro superiore alla norma), insonnio (talvolta delirio e convulsioni), diuresi scarsa o assente, atonía gastrointestinal, sbalzi di pressione.

2) Fase del shock ipovolemico

E' caratterizzato da: polso piccolo y frecuence, pressione bassa(specie la sistolica), cianosi periferica, sudore freddo, temperatura bassa (36-35 °C) respiro superficiale e frecuence, iperecitabilità nervosa alternata a periodi di depressione con sonnolenza, apatia, adinamia; necessità continua di mingere con emite di poche gocce o anuria, alvo chiuso a feci e gas, crisi emodinamica che dura da poche ore a 3-4 giorni.

Il paziente può morire per scompenso cardiocircolatorio Le modificazioni emodinamiche comprendono:

taquicardia;
hipotension
riduzione della gittata cardiaca;
vasocostriziona.

La gittata cardiaca può scendere al 30-50% dei valori normali a causa dell'ipovolemia e del Myocardial Depressant Factor.

Spesso la gittata cardiaca tende ai livelli normali solo dopo parecchi giorni, anche se la terapia infusionale è corretta.

Las modificaciones de la función renal se deben realizar a:

ipovolemia;
vasocostriziona;
apertura degli shunt artero-venososi che escludono il rene;
Imperatività surrealista.

Le cellule juxtaglomerulari del rene riversano renina in circolo in risposta ad: una deprivazione di sodio, ad una ridotta pressione sanguigna (ipovolemia) e ad uno stimolo nervoso simpatico (determinato dall'ipovolemia).

La renina provoca, tramite l'angiotensina, il rilascio di ormoni dalla corticale del surrene (cortisolo, mineralcorticoidi es. aldosterone, glucorticoidi, ecc.)che agiscono sul riassorbimento renale.

In siguiente a questi si verifica:

oliguria(più o meno grave);
riduzione della filtrazione glomerulare;
ritenzione di sodio (aldosterona);
aumentata secrezione di potassio (aldosterona).

Se la terapia è adeguata queste manifestazioni possono non compare, in case contrario si può avere insufficienza renale simile allo schok emorragico.

Dopo 2-3 settimane si può avere schok settico da gram-negativi che aggrava ancora la funzionalità renale , con possibile comparsa di a insufficienza renale acuta irreversibile spesso letale.

Diverse teorie spiegano l'oliguria, che potrebbe essere dovuta a:

un riflesso nervoso che provoca espasmo delle arteriole afferenti;
l'immissione in circolo di sostanze tossiche liberate dalla zona ustionata che agirebbero oa livello glomerulare o producendo lo spasmo delle arteriole afferenti che blockca la filtrazione;
Un tentativo renal di compensare le alterazioni idrometaboliche attraverso un maggiore riassorbimento tubulare di sodio e acqua riducendo la eliminazione urinaria Nella prima fase è stata evidenziata anche a activazione del system renina-angiotensina che provoca ritenzione sodica.

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3) Fase catabólica

La tercera fase es caratterizzata da:

diminuita reattività generale dell'organismo;
bilancio dell'azoto negativo;
Decadimento delle capacita difensive.

Se in esta fase sopraggiunge lo shock settico si instaura una insuficiencia renal que porta alla morte.

Il dato più assistibile per monitorizzare la funzionalità renale è la osmolarita plasmatica ed urinaria.

Se questa continua ad aumentare (iperosmolarità progresiva) la prognosi diviene infausta.

I sintomi della iperosmolarità progresiva sono: sete intensa, alterazioni della coscienza, disturbi dell'orientamento, alucinazioni, coma, convulsioni, morte.

Il bilancio d'azoto negativo e il deficit energetico sono in parte legati al mancato aumento dell'evaporative water.

La durata e l'intensità della fase catabolica sono in rapporto a:

tensión y grado dell'ustione;
gravedad de eventuales procesos infecciosos;
régimen nutricional;
durata della fase aperta delle ferite.

Durante esta fase, el fabbisogno energético de calorías es superior a 4000cal/die.

No nostante l'instaurazione delle terapie oportuno la positivizzazione del bilancio d'azoto viene raggiunta solo nella fase della convalescenza.

4) Fase della tossicosi (choque autotósico)

Compara dopo 3-4 giorni.

Il riassorbimento del trasudato e degli essudati dalle are ustionate mette in circolo sostanze tossiche.

Esse determina, dopo un period di aparente benessere (caratterizzato da normalizzazione di polso, pressione e temperatura), nuovi sintomi quali: febbre elevata(39-40 °C), cefalea, nausea e ulcere emorragiche.

Esta fase puede durar de 15 a 20 días.

5) Fase de la sepsis

6) Fase della distrofia sincrasica o fase della convalescienza

Si ha il graduale recupero del tono circolatorio, scompare la febbre, la diuresi e l'alvo ritornano alla normalità.

L'ustionato è ancora pallido (anemia), magro (perdita di proteine) con ipotrofia muscolare.

Se le aree di necrosi sono giunte in profondità, si potranno mantenere per settimane o mesi delle aree non riepitelizzate con tessuto di granulazione esuberante.