Lesiones del nervio facial: parálisis de Bell y otras causas de parálisis

Parálisis de Bell, una descripción general: el nervio facial (o 'facial') es el séptimo nervio craneal y comprende dos nervios distintos: el nervio facial propiamente dicho, que contiene fibras motoras somáticas para la inervación de los músculos mímicos y otros músculos derivados del segundo arco branquial; el nervio intermedio (de Wrisberg), que incluye fibras sensoriales somáticas y viscerales que tienen un origen común en el ganglio geniculado y conducen a los 2/3 anteriores de la lengua y a una pequeña área de la aurícula, y fibras preganglionares parasimpáticas para el lagrimal las glándulas salivales submaxilares y sublinguales y las glándulas de la mucosa de la nariz y el paladar

Las lesiones del nervio facial pueden manifestarse como parálisis facial, una situación en la que una persona no puede mover los músculos de uno o ambos lados de la cara.

Parálisis de Bell

La parálisis de Bell es la afección más frecuente del nervio facial (séptimo nervio craneal), con una incidencia anual de 23 casos por 100,000 individuos.

Afecta por igual a hombres y mujeres de cualquier edad y en cualquier época del año. Las mujeres embarazadas se ven particularmente afectadas.

Causas y factores de riesgo de la parálisis del nervio facial y la parálisis del nervio de Bell en particular

Desde un punto de vista etiológico, aunque antes se pensaba que era una forma idiopática, ahora está claro que la causa más frecuente de la parálisis de Bell es una infección por el virus del herpes simple tipo 1 y es probable que otros virus y procesos inflamatorios puedan estar relacionados. responsable en los demás casos.

El inicio es agudo y el trastorno alcanza su máxima intensidad al cabo de unas horas o días: con frecuencia va precedido de uno o dos días de dolor retroauricular.

Síntomas y signos

Los síntomas y signos son típicos: todos los músculos mímicos de un lado de la cara están hiposténicos o paralizados: es imposible cerrar el párpado, la comisura de la boca tiende a caerse y el paciente es incapaz de arrugar la frente.

No hay alteraciones objetivas de las sensaciones, aunque el paciente puede referir una sensación de "peso" en la cara u otras sensaciones anormales, que pueden denominarse "entumecimiento".

En los casos de afectación del nervio facial proximal al punto de origen del cordón timpánico, hay pérdida de la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua.

Si, por el contrario, está afectado el nervio que va al músculo del estribo, se detecta hiperacusia y el paciente experimenta una distorsión de los sonidos.

Evolución y pronóstico de las parálisis faciales y de los nervios de Bell

Aproximadamente el 80% de los pacientes se recuperan en unas pocas semanas o 1-2 meses; en alrededor del 15%, la recuperación se produce de 3 a 6 meses después; en alrededor del 5% de los casos, la recuperación es muy pobre o no ocurre en absoluto.

La presencia de parálisis incompleta en los primeros 5-7 días es un signo de pronóstico favorable.

Una parálisis completa y persistente, que indica la interrupción total de las fibras nerviosas, sugiere que la recuperación comenzará tarde (alrededor de 3 meses): en estos casos la recuperación se produce por regeneración nerviosa, que puede tardar hasta 2 años y ser incompleta, dejando como secuelas espasmos y contracturas de la musculatura facial y signos de regeneración aberrante de las fibras nerviosas (“lágrimas de cocodrilo”, disfunciones mandibulares, discinesias).

La parálisis de Bell es generalmente un diagnóstico de exclusión: por lo tanto, se llega al diagnóstico después de excluir otras patologías que causan síntomas similares.

El diagnóstico obviamente hace uso de la anamnesis y, sobre todo, del examen objetivo.

El diagnóstico diferencial hace uso de imágenes (CT y MRI).

Los cambios anatomopatológicos no se han investigado adecuadamente, pero el nervio aparece inflamado y en la resonancia magnética nuclear (RMN) del hueso petroso se detecta una intensificación del contraste tras la infusión de gadolinio.

Tratamiento

Desde el punto de vista de la terapia, se cree que la administración de corticosteroides durante la primera semana acelera el tiempo de curación.

Muchos estudios, pero no todos, han encontrado que se puede lograr el mismo objetivo mediante la administración de medicamentos antivirales.

También se debe proteger la córnea con gafas, la instilación de lágrimas artificiales y gasas hasta que la cicatrización permita cerrar los párpados.

La llamada "cirugía de la sonrisa" es útil en algunos casos.

La fisioterapia y la logopedia están indicadas para pacientes con parálisis facial.

La parálisis facial permanente conlleva un deterioro brusco de la calidad de vida del paciente, tanto social como profesionalmente, especialmente en el caso de personas que utilizan la apariencia de su rostro como herramienta de trabajo (p. ej. modelos, presentadores de televisión…).

El paciente con parálisis facial tiende a aislarse y tiene mayor riesgo de sufrir depresión e ideación suicida: aquí son útiles la medicación antidepresiva y la psicoterapia.

Otras causas de parálisis del nervio facial

Otras causas de parálisis facial son considerablemente menos frecuentes que la parálisis de Bell y se enumeran brevemente a continuación:

  • Enfermedad de Lyme: es una causa de parálisis facial en áreas endémicas, después de picaduras de garrapatas o después de un eritema migratorio crónico.
  • Infección por VIH: este virus, incluso en ausencia de las manifestaciones del SIDA, ha sido identificado como causante de parálisis facial mono o bilateral en individuos con la enfermedad.
  • Sarcoidosis: los granulomas sarcoides tienden a infiltrar el VII nervio más que cualquier otro nervio craneal. La sarcoidosis es una causa común de parálisis faciales alternantes o secuenciales. Un modo de presentación raro pero típico de la sarcoidosis es la asociación de un síndrome febril agudo con aumento del volumen de la glándula parótida y uveítis (síndrome de Heerfordt).
  • Causas iatrogénicas: el nervio facial puede lesionarse accidentalmente durante una cirugía, por ejemplo, para extirpar un tumor cerebral.
  • Compresión del nervio facial por una masa tumoral: estas masas suelen estar representadas por schwannomas, meningiomas, colesteatomas, dermoides, tumores glómicos carotídeos o neoplasias mixtas parotídeas.
  • Herpes zoster: se caracteriza por la inflamación del nervio facial, ganglio geniculado y ganglios contiguos, manifestada por vesículas en la concha del meato auditivo y conducto auditivo externo (síndrome de Ramsay-Hunt).
  • Displejía facial: más a menudo debida a polineuropatía de Guillain-Barré y menos a menudo secundaria a sarcoidosis (fiebre uveoparotídea o síndrome de Heerfordt) o enfermedad de Lyme.
  • Síndrome de Melkersson-Rosenthal: esta es una condición rara cuya causa se desconoce y se caracteriza por parálisis facial recurrente, edema labial y formación de pliegues en la lengua.
  • Parálisis facial asociada a lesiones en puente: esta condición debe distinguirse de la hipostenia facial supranuclear: puede ser secundaria a infartos, neoplasias y lesiones desmielinizantes. Es común la asociación con parálisis de la mirada o abducción ocular.
  • Hemispasmo facial: a menudo es de naturaleza idiopática, pero puede seguir a la parálisis de Bell; responde a la inyección periódica de toxina botulínica en los músculos y, en muchos casos, a la descompresión quirúrgica de la raíz facial (que está comprimida por un pequeño vaso adyacente).
  • Parálisis facial congénita: es secundaria a trauma de nacimiento o síndrome de Mobius (parálisis facial congénita asociada a parálisis del abducens o parálisis de la mirada horizontal); la última forma puede ser bilateral.
  • Hemiatrofia de Romberg (pseudoparálisis facial): se trata de una rara lipodistrofia facial unilateral de etiología desconocida, no asociada a hipostenia.

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