Nagu on arutatud eelmises postituses, patsiendid sub-massiivne PE (hüpoksiline, tahhükardiline, mõni troponiini tõus jne, kuid mitte hüpotensioon) jäävad a hall tsoon, mis on minu jaoks a kahtlane olukord parimal juhul - nende suremus võib olla kuni 15%, haigestumus tõenäoliselt rohkem. Kõik nõustuvad, et madala riskiga patsiendid ei vaja trombolüüsi, ja kõik üsna nõus, et seda vajab patsient šokis. Seal on andmeid, mis viitavad sellele, et mõnedel patsientidel on selgelt kasu trombolüüsi toimest hoolimata sellest, et nad ei ole šokis, mis on hea osa kroonilise kopsu hüpertensiooni ja selle tagajärgede vältimiseks.

Paljude arstide jaoks on küsimus, et neil on nende ees "stabiilne" patsient ja nad kaaluvad, kuidas anda neile ravimit, mis võib anda neile veresoone peas ja jätta need surnuks või rabedaks. Paljud on sellest eemal. Osa sellest on kultuuriline, sest samad dokumendid tõenäoliselt ei kõhkle, kui annaksid ravimi külgmisele või tagumisele MI-le, mis tõenäoliselt ei tapa teid ega jäta sind ka südamehaigusteks (lihtsalt selleks, et olla selge, ma ei ole soovitades trombolüüsi vastu sellistel juhtudel lihtsalt proovida leida paralleel), kuid kuna AHA juhised ütlevad, et seda teha ja kõik teised seda teeb, ei ole mingit hirmutamist. See on hooldustase. Enamiku meie jaoks on ägeda hooldusega arstid, kes ei tee ambulatoorseid meditsiinilisi ravimeid, kui patsient elab ja laseb koju välja, kriimustada üles veergu. Kuid nagu viimaste aastate jooksul on ilmnenud postkriitiliste haigusseisundite ilmnemisel, võib haigestumus olla sama tähtis kui suremus, eriti noorematel patsientidel. Kline et al. (Rindkere, 2009) näitas, et peaaegu 50% patsientidest, kellel esines alammassiga PE, raviti ainult antikoagulant, oli halb enesetunne või 6 kuu jooksul talumatus. Neil patsientidel oli nende kopsuarteri rõhk ainult 15% (keskmine 45 mmHg).

Millised on reaalsed riskid? Andmete ühendamine annab 2% väärtuse ligikaudu, leides 0.8% ja 8% vahel rohkem või vähem. See kujutab endast iga patsiendi omast verejooksu ohtu ja ka mõningaid vasturääkivusi trombolüüsi järgse antikoagulatsiooniga (kõige ohutum on 1.5-2 x RTT algtaseme saavutamine esimeses 48h-s).

. MOPETT mis #FOAMite puhul, millega olete kindlasti kokku puutunud, näitas, et pool doosi TPA oli väga efektiivne ja nad tundsid, et võib olla võimalik langeda. Selle füsioloogiline ilu seisneb selles, et erinevalt teistest saitidest, kus me trombolüüsi anname koos täisannusega TPA-ga, saadakse kopsud 100% TPA-st (koronaararteri saamine võib-olla 5%, aju saab 15%). Muidugi, süüdlast hood / arter ilmselgelt ei saada 100%, kuid palju, palju rohkem (kui me näeme, et teil on vaja umbes 50% vaskulaarse piirkonna oklusiooni põhjustada RV düsfunktsiooni) TPA "hood" kui muud patoloogiad . Võib väita, et anatoomiliselt on suurem trombooriaalne koormus kui koronaarne või arteriaalne trombolüüs, mis võib seda mõnevõrra kompenseerida. Siiski oli uuringus täiesti selge, et ravi oli efektiivne ja verejooksu puudus.

LUGEGE LUGEDA TCC-le