COVID-19 ، چرا افراد Covid-19 قبل از اینکه احساس ناراحتی و درد مشخصی داشته باشند ، برای مدت طولانی بدون علامت باقی می مانند؟ این سوالی است که راجش خانا ، دکترای دانشگاه ، استاد کالج پزشکی آریزونا - گروه داروسازی در توسان ، از خود پرسید و می خواست پاسخ دهد.

این مطالعه "پروتئین SARS-CoV-2 Spike با استفاده از سیگنال گیرنده VEGF-A / Neuropilin-1 برای ایجاد بی دردی همکاری می کند" اخیراً در PAIN ، مجله انجمن بین المللی مطالعه درد منتشر شده است.

اهمیت کشف توسط محقق دانشگاه آریزونا قابل توجه است: این نشان می دهد که چرا افراد آلوده به COVID-19 می توانند مدت زمان نسبتاً طولانی قبل از تجربه علائمی که باعث درمان می شوند ، زندگی کنند.

تسکین درد ناشی از عفونت SARS-CoV-2 می تواند به توضیح گسترش COVID-19 کمک کند

این "عدم آگاهی" دو تأثیر مستقیم دارد ، اولی بر شخص و دیگری بر جامعه.

اولین مورد ، در مورد Covid + person ، تشخیص دیرهنگام و استفاده از درمان زمانی است که ویروس کرونا به سیستم انسان (به طور کلی سیستم تنفسی) حمله کرده باشد ، به طوری که در بسیاری از موارد قابل کنترل نیست.

مورد دوم در مورد جامعه ، این است که ویروس کرونا ویروس کرونا ، که علائم مسری را در خود احساس نمی کند ، آزادانه در میان مردم گردش می کند و باعث گسترش بیماری کووید می شود.

خانا گفت: "این برای من کاملاً منطقی بود که شاید دلیل گسترش بی وقفه COVID-19 این باشد که در مراحل اولیه ، شما کاملاً خوب قدم می زنید ، انگار که هیچ مشکلی نیست زیرا درد شما سرکوب شده است." .

وی گفت: "شما ویروس دارید ، اما احساس بدی ندارید زیرا درد شما از بین رفته است. اگر بتوانیم ثابت کنیم که این تسکین درد باعث گسترش بیشتر COVID-19 می شود ، این از ارزش فوق العاده ای برخوردار است. "

COVID-19 درد را مهار می کند. چگونه این اتفاق می افتد؟

ویروس ها به طور معمول سلول های میزبان را از طریق گیرنده های پروتئینی غشای سلول آلوده می کنند.

از ابتدای شیوع همه گیر ، دانشمندان تشخیص داده اند که پروتئین سنبله SARS-CoV-2 از گیرنده آنزیم تبدیل آنژیوتانسین 2 (ACE2) برای نفوذ به بدن استفاده می کند.

اما در ماه ژوئن ، دو مقاله منتشر شده در سرور پیش چاپ bioRxiv ، نوروپیلین -1 را به عنوان گیرنده دوم SARS-CoV-2 نشان داد.

بسیاری از مسیرهای بیولوژیکی به بدن احساس درد می کنند.

یکی از طریق پروتئینی به نام فاکتور رشد اندوتلیال عروقی A (VEGF-A) ، که نقش اساسی در رشد رگ های خونی دارد ، اما همچنین با بیماری هایی مانند سرطان ، آرتریت روماتوئید و اخیراً COVID- ارتباط دارد. 19

مانند یک کلید در قفل ، هنگامی که VEGF-A به گیرنده نوروپیلین متصل می شود ، یک حوادث ناگهانی شروع می شود که منجر به بیش از حد تحریک پذیری نورون ها می شود ، و این باعث درد می شود.

دکتر خانا و تیم تحقیقاتی وی دریافتند که اوج پروتئین SARS-CoV-2 در همان موقعیت VEGF-A به نوروپیلین متصل می شود.

با این دانش ، آنها یک سری آزمایشات آزمایشگاهی روی جوندگان انجام دادند تا فرضیه خود را مبنی بر اینکه اوج پروتئین SARS-CoV-2 در مسیر درد VEGF-A / neuropilin عمل می کند ، آزمایش کنند.

قبل از اینکه آنها از VEGF-A به عنوان محرک برای تحریک پذیری نورون ها استفاده کنند ، که باعث ایجاد درد می شود ، آنها پروتئین سنبله SARS-CoV-2 را اضافه کردند.

خانا گفت: "پروتئین سنبله سیگنالینگ درد ناشی از VEGF را کاملاً معکوس می کند." "فرقی نمی کرد که از دوزهای بسیار زیاد سنبله یا دوزهای بسیار کم استفاده کنیم - این درد را کاملاً برعکس می کند"

دکتر خانا برای ادامه تحقیقات در مورد نقش نوروپیلین در گسترش COVID-19 با ایمونولوژیست ها و ویروس شناسان در علوم بهداشتی آریزونا همکاری می کند.

دکتر خانا گفت: "ما در حال طراحی مولکول های کوچک در برابر نوروپیلین ، به ویژه ترکیبات طبیعی هستیم که می تواند برای تسکین درد مهم باشد."

مقاله ، "پروتئین SARS-CoV-2 Spike با استفاده از سیگنالینگ گیرنده VEGF-A / Neuropilin-1 برای القای بی دردی همکاری می کند" ، در PAIN:

2. 98244 SARS_CoV_XNUMX_Spike

 

نویسندگان مشترک این مقاله از گروه داروسازی عبارتند از: اوبین موتال ، لیزا بوئینون ، کیمبرلی گومز ، دونگزی ران ، یوان ژو ، هریسون استراتون ، سونگ کای ، شیژن لو ، کری بت گونزالس و سامانتا پرز-میلر. همکاران نویسنده گروه بیهوشی ، با وابستگی بیشتر به مرکز جامع درد و اعتیاد ، دکتر آمل پاتوردان و دکتر محاب ابراهیم هستند.

همچنین بخوانید:

بروز و نتیجه دستگیری های قلبی خارج از بیمارستان در دوران COVID-19: یک مرور سیستماتیک و فراتحلیل

چین ، اعلامیه شوک: چینگدائو ، 11 میلیون نفر در برابر موارد COVID-19 و صفر تأیید شده واکسینه شده اند

مقاله ایتالیایی را بخوانید

منبع:

وب سایت رسمی دانشگاه آریزونا