همانطور که بحث شده است در یک پست قبلی، بیماران با PE زیرزمینی (هیپوکسیک، تاکی کاردی، برخی از افزایش تروپونین، و غیره ... اما بدون افت فشار خون) در یک باقی می ماند منطقه خاکستری، که به من مربوط است، a وضعیت مشکوک در بهترین حالت - مرگ و میر آنها می تواند تا 15٪ باشد، احتمال ابتلا به بیماری بیشتر است. همه موافق هستند که بیماران کم خطر به ترومبولیز نیاز ندارند، و همه تقریبا موافق هستند که بیمار در شوک به آن نیاز دارد. داده های وجود دارد که نشان می دهد برخی از بیماران به طرز شگفت انگیزی از ترومبولیسم سود می برند با وجود عدم شوک، در بخش خوبی از اجتناب از فشار خون بالا مزمن ریوی و عواقب آن است.

این مسئله برای بسیاری از پزشکان این است که آنها در مقابل بیمار "پایدار" هستند و آنها به دنبال دادن داروهایی هستند که به طور بالقوه ممکن است خونریزی کنند و مرده و یا فلج کنند. بسیاری از خجالت از این دور. بخشی از این فرهنگی است، چرا که همان اسناد معتقدند که دارو را به یک MI جانبی یا خلفی که احتمالا شما را نمی کشد و یا حتی فلج قلبی را به شما تحمیل نمی کند، تردید نکنید (فقط برای روشن شدن، من نیستم حمایت از ترومبولیزیس در این موارد، فقط تلاش برای یافتن موازی)، اما از آنجا که دستورالعمل AHA می گوید برای انجام این کار و هر کس دیگری آن را انجام می دهد، هیچ ترسناکی وجود دارد. این استاندارد مراقبت است. برای اکثر ما پزشکان مراقبت های ویژه که داروهای سرپایی را انجام نمی دهند، اگر بیمار باقی بماند و به خانه برسد، گلی را در ستون برنده قرار دهید. اما، همانطور که در سال های اخیر با سندرم های بیماری پس از بحرانی مشخص شده است، بروز این بیماری می تواند به اندازه مرگ و میر مهم باشد، به خصوص در بیماران جوانتر. Kline et al (Chest، 2009) نشان داد که تقریبا٪ 50٪ از بیماران مبتلا به پلاسمودیوم تحت تهاجم با ضد انعقاد تنها دچار تنگی نفس یا تمرینات ورزشی در ماه 6 بود. آنها فقط بهبود 15٪ در فشار خون شريان ريوي (ميانگين 45 mmHg) داشتند.

خطرات واقعی چیست؟ جمع آوری داده ها با هم یک مقدار را در اطراف 2٪ با گسترش بین 0.8٪ و 8٪، بیشتر یا کمتر، می دهد. این نشان دهنده خطر ذاتی هر بیمار از خونریزی و همچنین برخی اختلافات با ضد انعقاد پس از ترومبولیسازی است (خطرناکترین هدف برای 1.5-2 x PTT در اولین 48h).

La MOPETT محاکمه ای که به عنوان یک #FOAMite که مطمئنا در آن قرار گرفته اید، نشان داد که نصف دوز TPA بسیار موثر بود و آنها احساس کردند ممکن است کاهش یابد. زیبایی فیزیولوژیکی در آن این است که بر خلاف سایر سایتهایی که ترومبولیساز با TPA کامل داریم، ریه ها 100٪ از TPA دریافت می کنند (ممکن است 5٪ عروق کرونری باشد، مغز 15٪ می شود). مطمئنا، تومور / شریان مجرمان بدیهی است 100٪ را دریافت نمی کند، اما خیلی، بسیار بیشتر (اگر ما نشان می دهیم که شما در مورد 50٪ اکوسیداری منطقه عروقی به علت اختلال عملکرد RV نیاز دارید) TPA در "لخته" نسبت به سایر بیماری ها . می توان استدلال کرد که آناتومیک، بارگذاری لخته بیشتر از ترومبولیزه عروق کرونر یا شریانی است که ممکن است تا حدودی آن را جبران کند. با این حال، تاریخ در این محاکمه کاملا روشن بود که درمان موثر بود و خونریزی هم وجود نداشت.

بیشتر در مورد TCC بخوانید