زمینه: خونریزی شایعترین علت مرگ قابل پیشگیری پس از آسیب شدید است. انعقاد خون همراه با آسیب شدید کنترل خونریزی را پیچیده می کند و با افزایش عوارض و مرگ و میر در بیماران ترومایی همراه است. علل و سازوکارها چندگانه است و هنوز مشخص نیست. روش ها: مقالاتی که به علل و عواقب انعقادی مرتبط با تروما پرداخته شده ، شناسایی و بررسی شدند. شرایط بالینی که در آنها دلایل مختلف مکانیکی مهم است همراه با برآورد کمی از اهمیت آنها جستجو شد.
نتایج: Coagulopathy همراه با آسیب های آسیب دیده، نتیجه مکانیسم های مستقل اما متقابل است. کواگولوپاتی اولیه به وسیله شوک رانده می شود و نیاز به تولید ترومبین از آسیب بافت به عنوان یک آغازگر دارد. آغاز انعقاد با فعال شدن مسیرهای ضد انعقادی و فیبرینولیتیک اتفاق می افتد. این Coagulopathy حاد تروما شوک توسط حوادث پس از آن و درمان های پزشکی، به ویژه اسیدی، هیپوترمی و رقت. تعامل قابل توجهی بین همه مکانیسم ها وجود دارد.
نتیجه گیری: درک محدودی از مکانیسم هایی که آسیب بافت، شوک و التهاب باعث ایجاد کواگولوپاتی تروما می شود، وجود دارد. Coagulopathy حاد از تروما شوک باید در نظر گرفته شده متفاوت از انعقاد منتشر داخل عضلانی در شرایط دیگر شرح داده شده است. تشخیص سریع و مداخلات هدایت شده زمینه های مهم برای تحقیقات آینده است.
واژه های کلیدی: Coagulopathy، تروما، شوک، مکانیسم، نقد
نویسندگان:
جان راس Hess، MD، MPH، FACP، FAAAS
کریم بری، MD
ریچارد پات دتون، مدرس، MBA
کارل J. Hauser، MD، FACS، FCCM
جان B. Holcomb، MD، FACS
یورام کلوگر، MD
کوین مککوی جونز، MD، FRCP، FRCS، FCEM
مایکل J. Parr، MB، BS، FRCP، FRCA، FANZCA، FJFICM
ساندرو بی ریزولی، MD، PhD، FRCSC
تتوسو یوکیکا، MD
دیوید بوت هیت، MD، FACS
برتیل بویلون، MD