Bolesti srca i ovisnost o supstancama: kakvi su učinci kokaina na srce?

By Cristiano Antonino On Jan 13, 2023

Konzumacija kokaina sve je rašireniji fenomen u cijelom svijetu. Prividne i privremene dobrobiti koje nudi ova tvar, međutim, često dovode do stanja ovisnosti i zlouporabe s vrlo ozbiljnim, ponekad nepovratnim kliničkim posljedicama

KOLIKO JE KOKAIN RASPROSTRANJEN?

UNODC (UN-ova agencija koja prati uporabu droga u cijelom svijetu) izvješćuje da je uporaba kokaina u stalnom porastu posljednjih godina u nekim zemljama diljem svijeta, posebice u Sjevernoj Americi i Zapadnoj Europi.

Europsko izvješće o drogama za 2018. slaže se da je kokain sve prisutniji na europskim tržištima, što je dokumentirano i analizama otpadnih voda u nekim velikim metropolitanskim gradovima.

Maloprodajne cijene su stabilne dok je čistoća ovog lijeka na najvišoj razini u posljednjem desetljeću.

U Europi postoje dvije vrste kokaina: najčešći je kokain u prahu (u obliku soli), dok je manje dostupan crack kokain (slobodna baza), koji se uzima udisanjem dima.

Povijesno gledano, većina kokaina stiže u Europu preko luka, velikim kontejnerskim brodovima, Pirenejskog poluotoka, ali nedavne zapljene pokazuju da ovaj put više nije jedini.

Dapače, 2016. Belgija je prestigla Španjolsku kao zemlja s najvećom količinom kokaina zaplijenjenom u lukama.

KOKAIN: TKO GA KORISTI I KAKO?

Kokain se, za razliku od drugih supstanci, općenito koristi na kompulzivan način (prepijanje) nakon čega slijede razdoblja neuporabe koja, s neurokemijskog gledišta, odgovaraju snažnom smanjenju neurotransmitera.

Preferirano se koristi nazalni put (šmrkanje), a samo rijetko roditeljski put.

U posljednje vrijeme sve je češće pušenje kokaina u njegovom osnovnom obliku: crack

Kokain koriste ljudi iz svih društvenih slojeva bez etničkih razlika, a postoje i dokazi da su mlade žene sklonije opijanju nego njihovi muški vršnjaci.

Konzumacija kokaina usko je povezana s farmakološkim svojstvima tvari, karakteristikama pojedinca i okoline.

Ova se tvar, možda više nego bilo koja druga droga, koristi u određenim društvenim kontekstima i od strane određenih skupina ljudi.

Zapravo, dokazano je da su okolišni čimbenici apsolutno ključni u određivanju povećanja uporabe.

Utjecaj pojedinih okvira osobnosti ili kako različite strukture osobnosti mogu biti više ili manje osjetljive na korištenje kokaina još uvijek treba razjasniti.

KAKO DJELUJE KOKAIN?

Što je tvar čišća, to su bolji klinički učinci.

U praksi, međutim, kokain se uvijek krivotvori drugim spojevima kao što su:

manitol;
laktoza ili glukoza za povećanje volumena;
kofein;
lidokain;
amfetamina za pojačavanje njegovih učinaka (Bastos, Hoffman, 1976.).

Kokain koji se obično prodaje sadrži 10 do 50 posto aktivnog sastojka, a vrlo rijetko doseže 70 posto.

Farmakološki, kokain može blokirati neuronsku ponovnu pohranu dopamina, noradrenalina i serotonina i povećati glutamatergički prijenos.

KLINIČKI UČINCI NA TIJELO

Klinički učinci kokaina izravno su proporcionalni primijenjenoj dozi.

Doze između 25 i 125 mg rezultiraju željenim učincima koji se sastoje od:

euforija;
povećana društvenost i energija;
smanjena potreba za snom;
prividno i privremeno povećanje učinkovitosti.

Veće doze tvari, iznad 150 mg rezultiraju:

vazokonstrikcija;
povećan broj otkucaja srca i temperatura;
proširenje zjenice oka u nedostatku svjetla (midrijaza)
ako se tvar uzima nazalno, jaka lokalna anestezija.

Doze veće od 300 mg mogu uzrokovati predoziranje čak i kod tolerantnih subjekata s

stereotipno i ponavljajuće ponašanje
anksioznost;
napadi panike;
paranoja;
halucinacije;
agresija;
nasilje;
kardiovaskularni problemi kao što je infarkt miokarda ili angina; aritmije;
neurološke nezgode kao što su vrtoglavica, glavobolja, zamagljen vid, ishemija, srčani udar i krvarenja.

Povećanjem dopamina u mozgu također može dovesti do povećanja seksualnog uzbuđenja.

Kokain se inače zlorabi zbog njegovih psihostimulativnih sposobnosti

Mora se upamtiti da se središnji živčani sustav ne može umjetno stimulirati preko određene granice jer ima tendenciju metaboličkog iscrpljivanja ako se pretjerano pobudi u relativno kratkom vremenu.

Zapravo, uobičajeno je promatrati jake simptome nakon pravih pijanki

depresija;
nedostatak motivacije;
mamurluk;
paranoja;
razdražljivost i psihoza (Gold, Verebey, 1984).

KOLIKO DUGO TRAJU UČINCI KOKAINA?

Ako se uzima nazalno, poluživot – to jest, vrijeme potrebno da se početna koncentracija ili aktivnost tvari prepolovi – iznosi oko 80 minuta, 60 minuta ako se daje parenteralno i 50 minuta ako se proguta.

Metaboliti otkriveni u mokraći traju oko 1 tjedan.

Kokain, poput mnogih zlouporabnih tvari, može izazvati toleranciju, ovisnost i odvikavanje nakon što se njegova primjena naglo prekine.

2 FAZE POVLAČENJA

Simptomi ustezanja izazvani kokainom, osobito kod kroničnih konzumenata, posebno su intenzivni.

Karakteriziraju ga tri faze.

Prva, definirana kao faza pada, koja se javlja nekoliko dana nakon prestanka uzimanja (1-3 dana) karakterizira depresija, poteškoće sa spavanjem i samo umjerena žudnja – to jest, intenzivna i neumoljiva želja za uzimanjem tvari.
Drugi, koji se javlja 2 do 10 dana nakon prekida, prepoznaje vrhunac simptoma ustezanja s disforijom, nedostatkom energije, povećanim apetitom, raširenom boli i glavoboljom, tjeskobom, paranojom, halucinacijama, deluzijama, jakim promjenama raspoloženja, pospanošću i intenzivnom žudnjom.

Treća faza javlja se nakon prvog tjedna i može trajati do mjeseci, a karakterizirana je epizodnom žudnjom, nesanicom, razdražljivošću, uznemirenošću.

Iz neurobiološke i kliničke perspektive posebno je zanimljiv jedan od najvažnijih simptoma ovisnosti o kokainu: žudnja.

DJELOVANJE NA SRCE

Ishemija i akutni infarkt miokarda najčešće su opisivane patologije kod zlouporabe kokaina, no učinci ove tvari na kardiovaskularni sustav su brojni i složeni te mogu dovesti do širokog spektra komplikacija, u rasponu od akutnih koronarnih sindroma do disekcije aorte i iznenadnog smrt od uzroka aritmije.

Glavni mehanizam, ali ne i jedini, je povećana razina cirkulirajućih kateholamina i produljena stimulacija adrenergičkih receptora u srcu.

Ova promjena dovodi do različitih učinaka, uključujući povećanje brzine otkucaja srca, sustavnog krvnog tlaka i kontraktilnosti srčanih stanica, što sve dovodi do povećane potrebe za kisikom iz miokarda.

Nasuprot tome, na koronarnoj razini kokain izaziva vazokonstrikciju i time smanjenje protoka krvi u srčani mišić, što dovodi do neravnoteže između potrebe za kisikom i opskrbe kisikom i posljedične ishemijske patnje.

Promjene u koagulaciji

Uz hemodinamske učinke, uporaba kokaina također dovodi do promjena u koagulaciji u protrombotičkom smislu; postoje brojni slučajevi akutne tromboze infarkta miokarda povezani s uporabom kokaina čak i u odsutnosti značajne stenoze koronarne arterije.

Kokain potiče trombozu mijenjajući ekspresiju molekula uključenih u aktivaciju i agregaciju trombocita, s proupalnim djelovanjem i uključenim u biokemijski proces koagulacije.

Među glavnim pro-trombotičkim mehanizmima povezanim s uporabom kokaina je endotelna disfunkcija: endotel je 'tkivo' koje oblaže unutarnju površinu krvnih žila i endokarda i igra temeljnu ulogu u pravilnoj regulaciji vaskularnog tonusa (vazodilatacija i vazokonstrikcija) , kod upalnih procesa, ateroskleroze i koagulacije.

Kokain, mijenjajući proizvodnju tvari endotela u stanicama koje reguliraju sve te procese, potiče stvaranje ugrušaka i ubrzava proces ateroskleroze. (3) (4) (8)

Infarkt miokarda

Ispitanici s tjeskobom ili tekućim infarktom miokarda zbog zlouporabe kokaina u trenutku prijema u hitnu medicinsku službu ne mogu se razlikovati od opće populacije u smislu karakteristika i trajanja boli te istodobnog postojanja drugih kardiovaskularnih čimbenika rizika (pušenje, obitelj anamneza, dijabetes, dislipidemija itd.), iako su u prosjeku mlađi od prosjeka ispitanika s koronarnom bolešću zbog drugih uzroka.

Kod kokainskog infarkta, vrijeme pojave simptoma od zadnjeg uzimanja tvari varira od 30 minuta do nekoliko sati (ponekad i više od 15 sati nakon uzimanja) s vršnom incidencijom otprilike jedan sat nakon uzimanja; pojava simptoma nije uvijek povezana s uzetom dozom ili vrstom primjene. (3)

Prikazi slučajeva pacijenata ovisnika o kokainu koji su razvili akutni srčani udar pokazuju da se na angiografskoj studiji mogu vidjeti i normalne koronarne arterije i stenozirajuće lezije.

Povezivati se Pošta

Potrošnja za zdravstvo u Italiji: sve veći teret za kućanstva

Travnja 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

Travnja 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacija u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

Mora se, međutim, naglasiti da se u bolesnika koji zlorabe kokain uglavnom uočava slika izražene i raširene ateroskleroze unatoč mladoj dobi, pa čak i u nedostatku dodatnih kardiovaskularnih čimbenika rizika.

Dugoročno, može se uočiti progresivno pogoršanje srčane funkcije, čak i u odsutnosti prethodnih simptomatskih ishemijskih događaja, sa značajnim smanjenjem "funkcije pumpanja" i razvojem kroničnog zatajenja srca.

Čini se da je ova srčana disfunkcija rezultat nekoliko čimbenika kao što su:

asimptomatska subendokardijalna ishemija;
rekurentna izloženost višku kateholamina;
povećana apoptoza (smrt) miocita;
indukcija promjena u strukturi samih srčanih stanica.

Osim ishemijskog oštećenja posredovanog kateholaminima ili fenomenom tromboze, kokain može uzrokovati izravno oštećenje stanica miokarda povećanjem proizvodnje reaktivnih vrsta kisika uključenih u procese oksidativnog stresa. (5)

Kokain i aritmije

Zlouporaba kokaina također je povezana s fenomenima aritmije različitog stupnja:

tahikardija i/ili bradikardija;
početak poremećaja provođenja;
supraventrikularne tahikardije;
ventrikularna tahikardija i fibrilacija;
vršna torzija;
pojava elektrokardiografskih uzoraka koji oponašaju Brugadin sindrom (sindrom povezan sa iznenadnom smrću).

Mehanizmi pomoću kojih kokain ispoljava svoje proaritmogene učinke također su višestruki.

Djelujući na razini ionskih kanala (natrij, kalij, kalcij), može promijeniti normalno formiranje i provođenje električnog impulsa, a povećana 'nestabilnost' srčanih stanica, inducirana ishemijskim stanjem, određuje povoljan supstrat za nastanak i atrijalnih i ventrikularnih aritmija.

Osim toga, kod pacijenata koji marljivo uzimaju kokain često se uočava slika hipertrofije lijeve klijetke, fenomen koji osim što je povezan s infarktom, povećava i rizik od srčanih aritmija. (6,7)

Upala srca

Pojava endokarditisa i miokarditisa nije neuobičajena kod ovisnika o kokainu, u većoj mjeri kod intravenskih korisnika.

Intravenska uporaba droga je čimbenik rizika za ulazak patogena u krvotok, povećavajući rizik od zaraznih bolesti srčanog i valvularnog tkiva, no iz statistike se čini da je sam kokain neovisni čimbenik rizika u usporedbi s drugim intravenskim tvarima.

Vjerojatno je da povećanje brzine otkucaja srca i sistoličkog krvnog tlaka te slika endotelne disfunkcije mogu dovesti do vaskularnog i valvularnog oštećenja koje može pogodovati ulasku patogena u tkivo.

Veća učestalost vaskularnih patologija kao što su flebitis i tromboflebitis također se opaža kod ovisnika o kokainu.

Učestalost patologija aorte (disekcija, ruptura) i moždanih udara (i ishemijskih i hemoragijskih) također je statistički veća u ovisnika o kokainu nego u općoj populaciji.

KOKAIN, PUŠENJE I ALKOHOL

Svi kardiovaskularni učinci kokaina pojačani su kod pojedinaca čija je zlouporaba kokaina u kombinaciji s pušenjem cigareta.

Istodobna konzumacija alkohola također pojačava učinke kokaina, usporavanjem njegovog klirensa i stvaranjem kokaetilena, metilnog estera strukturno sličnog kokainu i biološkog djelovanja na dopaminergičke neurone slično kokainu, koji nastaje u jetri kada kokain i etilni alkohol su u isto vrijeme u prometu.

LIJEČENJE POREMEĆAJA ZAVISNOSTI KOKAINA

Na temelju postojećih teorija ovisnosti, razvijen je širok raspon tretmana poremećaja ovisnosti o kokainu.

Ovisnost o kokainu nudi manju dostupnost učinkovitih farmakoloških protokola, tako da psihoterapijska intervencija, a posebno kognitivno-bihevioralna intervencija, preuzima ključnu ulogu.

Ovaj model psihoterapije omogućio je strukturiranje tretmana koji su češće od ostalih bili podvrgnuti znanstvenoj provjeri učinkovitosti.

Unutar bihevioralnog pristupa, ciljevi i terapeutske radnje artikuliraju se u skladu s jedinstvenim karakteristikama pojedinca, obiteljskim, odnosnim i radnim okruženjem, fazom liječenja i pratećim farmakološkim tretmanima.

U usporedbi s drugim modelima psihoterapije, kognitivno-bihevioralni pristupi poseban naglasak stavljaju na usklađivanje potreba osobe s ciljevima koje treba postići.

Štoviše, terapija je organizirana prema kratkoročnim koracima liječenja s ciljevima koji se povremeno dogovaraju s pacijentom.

Među njima je prvo, kronološkim redom, postupno postizanje apstinencije, osobito kada su evidentni ozbiljni zdravstveni rizici.

Prvi korak u bihevioralnim terapijama, međutim, usmjeren je na razvoj dobrog terapeutskog saveza kako bi se poboljšala privrženost osobe svim farmakološkim tretmanima koji bi mogli biti potrebni.

Nakon što se postigne terapijski savez, stvorena klima povjerenja olakšat će početno obuzdavanje nasilnog ponašanja.

Sljedeći korak će tada biti terapijski rad usmjeren na povećanje motivacije osobe za promjenu u odnosu na postupno postizanje apstinencije.

Biti u stanju vidjeti drugačije izbore od onih do sada i naučiti ih slijediti.

Promjenu u ponašanju povezanom s ovisnošću stoga treba shvatiti kao proces, a ne kao događaj, a motivacija se ne može smatrati niti potpuno prisutnom niti potpuno odsutnom.

FUNKCIONALNA ANALIZA POTROŠAČKOG PONAŠANJA

Drugi važan terapijski korak je funkcionalna analiza potrošačkog ponašanja i čimbenika koji ga pokreću i održavaju tijekom vremena.

Ovo je dubinska procjena čiji je cilj identificirati podražaje koje je pojedinac naučio povezati s tvarima i sve zaštitne čimbenike koje je potrebno poboljšati.

Informacije koje proizlaze iz ove funkcionalne analize tada će omogućiti pripremu protokola 'treninga' usmjerenih na podršku pojedincima kada je uzimanje tvari za njih s vremenom postalo jedini i generalizirani način odgovora na unutarnja emocionalna stanja, stresne situacije ili posebne relacijske kontekste.

Rano prepoznavanje visokorizičnih situacija uzimanja ili situacija koje pokreću 'sjećanja' na uzimanje glavni je terapijski cilj za korisnika kokaina.

Pojedincu koji je već prestao s uporabom terapijski tim treba pomoći da izbjegne visokorizične situacije, provede strategije samokontrole i odabere ponašanja alternativna korištenju droga.

S obzirom na središnju ulogu koju tvar ima u životu korisnika, važan je cilj potaknuti razvoj alternativnih aktivnosti konzumacijskom ponašanju koje zadovoljavaju osobu.

To se postiže uspostavljanjem visoke suradničke radne klime između tima za liječenje i pacijenta.