Emergency Live | Dementia, hypertension linked to COVID-19 in Parkinson's disease

Alzheimerova bolest, simptomi i dijagnoza

By Cristiano Antonino On Prosinca 12, 2022

Zdravlje Klizač

Alzheimerova bolest najčešća je vrsta primarne demencije u svijetu. Alzheimerova bolest postupno se manifestira gubitkom pamćenja, poteškoćama u kretanju, gubitkom govorne sposobnosti i poteškoćama u prepoznavanju predmeta i ljudi

Dijagnoza Alzheimerove bolesti je teška jer se ti simptomi brkaju s onima tipičnim za druge oblike demencije.

Simptomi Alzheimerove bolesti

Tipični simptomi Alzheimerove bolesti pojavljuju se postupno tijekom bolesti i uključuju:

Gubitak memorije;
Prostorno-vremenska dezorijentacija;
Promjene raspoloženja;
Promjene osobnosti;
Agnosija tj. poteškoće u prepoznavanju predmeta;
Afazija tj. gubitak jezičnih vještina;
Apraksija tj. nemogućnost kretanja i koordinacije;
Komunikacijske poteškoće;
agresivnost;
Fizičke promjene.

Što se podrazumijeva pod demencijom

Demencija se definira kao više ili manje brz gubitak gornjih kortikalnih funkcija.

Više kortikalne funkcije dijele se u četiri široke kategorije: fazija, praksa, gnozija i mnezija.

Fasia je sposobnost komuniciranja putem jezičnog kodiranja, bilo pisanog ili govornog;
praksa je sposobnost usmjeravanja voljnih pokreta tijela u odnosu na projekt (tranzitivna praksa) ili gestualna komunikacijska instanca (intranzitivna praksa);
gnozija je sposobnost pripisivanja značenja podražajima iz okolnog svijeta i/ili vlastitog tijela;
mnezija je sposobnost stjecanja vijesti iz interakcija sa svijetom i mogućnosti prisjećanja istih kasnije prema ispravnoj kronologiji.

Ove četiri funkcije, koje su zapravo jako isprepletene jedna s drugom (razmislite, na primjer, o tome koliko izražavanje pisanog jezika ovisi o cjelovitosti odgovarajućih motoričkih obrazaca za njegovo fizičko izvođenje, ili koliko sposobnost pamćenja činjenica ili objekti povezani sa sposobnošću shvaćanja njihovog ispravnog značenja), meta su bolesti koje karakterizira demencija, poput Alzheimerove bolesti.

Postoje i druge važne kategorije koje se mogu izravno pripisati funkcionalnosti cerebralnog korteksa, kao što su prosuđivanje, raspoloženje, empatija i sposobnost održavanja stalne linearnosti tijeka ideja (tj. pažnje), ali poremećaji koji izborno utječu na ove druge funkcije su, više ili manje legitimno, potpale pod kišobran psihijatrijski poremećaji.

Demencija između psihijatrije i neurologije

Kao što ćemo vidjeti kasnije, ovo razdvajanje između specijaliziranih područja (neurologije i psihijatrije) ne pomaže u ispravnom razumijevanju dementnog bolesnika (a samim tim i Alzheimerovog bolesnika), koji zapravo gotovo stalno pokazuje oštećenje svih gore navedenih kognitivnih sfera, iako s promjenjivom prevalencijom jednog ili drugog.

Ono što trenutno nastavlja razdvajati dvije grane medicinskog znanja (zapravo sve do 1970-ih integriranih u jedinstvenu disciplinu "neuropsihijatrija") je neuspjeh u pronalaženju jasnog makro- i mikroskopskog biološkog obrasca u "čisto" psihijatrijskim bolestima.

Dakle, demencija je rezultat anatomski detektabilnog procesa degeneracije stanica cerebralnog korteksa kojima su dodijeljene kognitivne funkcije.

Stoga u definiciji treba isključiti ona stanja moždane patnje koja narušavaju stanje svijesti: dementni bolesnik je budan.

Primarna demencija i sekundarna demencija

Nakon utvrđivanja stanja demencije, daljnja važna razlika javlja se između sekundarnih oblika uzrokovanih oštećenjem mozga uzrokovanih poremećajima u neživčanim strukturama (prije svega vaskularnog stabla, zatim meningealnih ovojnica, zatim potpornih vezivnih stanica), sekundarnih oblika zbog na oštećenje živaca izazvano poznatim uzročnicima (infekcije, otrovne tvari, abnormalna aktivacija upale, genetske pogreške, trauma), i konačno na oštećenje živčanih stanica bez poznatih uzroka, tj. "primarno".

Fenomen primarnog oštećenja neurona koji selektivno zahvaća živčane stanice u cerebralnom korteksu koji se koriste za kognitivne funkcije (također nazvan “asocijativni korteks”) predstavlja pravi patološki supstrat onoga što nazivamo Alzheimerovom bolešću.

Postupnost simptoma kod Alzheimerove bolesti

Alzheimerova demencija kronična je degenerativna bolest čija je podmuklost toliko poznata široj javnosti da je jedan od najčešćih strahova koji oboljele, osobito nakon određene dobi, navode na neurološki pregled.

Biološki razlog za ovu postupnu progresiju simptoma na početku Alzheimerove bolesti svojstven je konceptu "funkcionalne rezerve": kompenzacijski kapaciteti koje nudi sustav karakteriziran širokom redundantnošću veza, kao što je mozak, omogućuju potonjem da uspjeti osigurati održavanje funkcionalnih kapaciteta do minimalnog brojčanog trajanja stanične populacije, nakon čega dolazi do gubitka funkcije čije propadanje od tog trenutka poprima katastrofalnu progresiju.

Da bismo zamislili takvo napredovanje, moramo zamisliti da se mikroskopska bolest postupno uspostavlja nekoliko godina prije njezine kliničke manifestacije, čiji će tok biti utoliko brži razorni što se ranije manifestirao proces tihe stanične smrti.

Faze Alzheimerove bolesti i povezani simptomi

Nakon što smo razjasnili ovu vremensku dinamiku, postaje lakše tumačiti simptome koji obilježavaju, nažalost, nemilosrdan tijek bolesti: skolastički razlikujemo psihijatrijsku fazu, neurološku fazu i internaliziranu, terminalnu fazu bolesti.

Cjelokupni klinički tijek raspoređen je tijekom prosječnog razdoblja od 8 do 15 godina, sa širokim interindividualnim varijacijama povezanim s nekoliko čimbenika, glavni među njima je stupanj mentalne vježbe koju je pacijent održavao tijekom svog života, što se smatra glavnim čimbenikom pogoduje produljenju trajanja bolesti.

Faza 1. Psihijatrijska faza

Psihijatrijska faza je, sa stajališta subjektivne dobrobiti pacijenta, u osnovi najpotresnije razdoblje.

Počinje osjećati vlastiti gubitak pouzdanosti u odnosu na sebe i druge; svjestan je pogrešaka u obavljanju zadataka i ponašanju na koje inače gotovo i nije obraćao pozornost: izbor najprikladnije riječi u izražavanju misli, najbolja strategija za dolazak na odredište tijekom vožnje motornog vozila, ispravno sjećanje na slijed događaja koji su motivirali upečatljivu epizodu.

Bolesnik bolno osjeća objektivne gubitke sposobnosti, ali oni su toliko sporadični i heterogeni da mu ne daju logična objašnjenja.

Boji se ispoljavanja svojih nedostataka, pa ih stalno pokušava sakriti od javnosti, ali i od sebe.

Ovo stanje psiho-emocionalnog stresa dovodi do toga da svaki oboljeli od Alzheimerove bolesti zauzme različite stavove ponašanja, ovisno o njegovim ili njezinim osobinama ličnosti:

oni koji postaju netolerantni, pa čak i agresivni prema bilo kojoj manifestaciji pažnje od svojih rođaka;
oni koji se zatvaraju u mutacizam koji ubrzo poprima karakteristike koje se ne mogu razlikovati od stanja depresivnog raspoloženja (u ovoj fazi često dobivaju recepte za antidepresive);
oni koji se pretvaraju razmećući se svojim dotad netaknutim komunikacijskim vještinama, postaju šaljivi ili čak glupi.

Ova izrazita varijabilnost sigurno odgađa dijagnostičko uokvirivanje bolesti, čak i iskusnim očima.

Kasnije ćemo vidjeti kako rana dijagnoza bolesti nažalost nije presudna u utjecaju na prirodan tijek bolesti koliko je bitno očuvati koliko god je to moguće cjelovitost kvalitete života oboljelih obitelji.

Faza 2. Neurološka faza

U drugoj, neurološkoj fazi, jasno se pojavljuju nedostaci u četiri gore navedene gornje kortikalne funkcije.

Čini se da nema pravila, ali u većini slučajeva prve funkcije koje su oštećene su one gnozičko-pozorne.

Percepcija sebe, kako na planu vlastitog tjelesnog integriteta tako i na planu arhitektonskog uređenja okolnog svijeta, počinje posustajati uzrokujući s jedne strane smanjenu sposobnost osjeta stanja vlastite patologije (anozognozija, činjenica koji djelomično oslobađa bolesnika od stanja nevolja prevladavajući u prethodnoj fazi), a s druge strane pravilno smjestiti događaje u ispravan prostorno-vremenski raspored.

Tipično, subjekt otkriva nemogućnost ponovnog praćenja rute koja je već prijeđena imajući na umu raspored cesta koje su upravo priješle.

Ove manifestacije, koje su, štoviše, uobičajene kod nedementnih osoba kao rezultat trivijalnih distrakcija, često se tumače kao "gubitak pamćenja".

Važno je utvrditi opseg i postojanost epizoda gubitka pamćenja, jer stvarni mnestički deficit može s druge strane biti benigna manifestacija normalnog procesa starenja u mozgu starije osobe (tipični deficit kratkotrajne mnestičke rekonstrukcije je kompenzirano isticanjem događaja koji su se zbili mnogo godina ranije, potonji često obogaćeni detaljima koji su se stvarno dogodili).

Naknadna potpuna prostorno-vremenska dezorijentacija počinje biti povezana s disperzivnim fenomenima, ponekad karaktera pravih vidnih i slušnih halucinacija, a često i zastrašujućeg sadržaja.

Pacijent počinje mijenjati ritam spavanja i budnosti, izmjenjujući duge faze budne inercije s naletima nemira, ponekad agresivnim.

Odricanje od okoline dovodi ga do toga da sa čuđenjem i sumnjom reagira na dotad poznate situacije, gubi se sposobnost shvaćanja novih događaja strukturirajući potpunu “anterogradnu” amneziju koja trajno narušava sposobnost pripisivanja značenja vlastitom iskustvu.

Istodobno se gube uobičajeni gestualni stavovi, izrazi lica i držanje postaju nesposobni za izražavanje zajedničkih poruka, pacijent najprije gubi konstruktivne vještine koje zahtijevaju motoričko planiranje (npr. kuhanje), zatim i motoričke sekvence koje se provode relativno automatski ( odjevna apraksija, do gubitka autonomije u vezi s osobnom higijenom).

Fazičko oštećenje uključuje obje komponente koje se klasično razlikuju u neurološkoj semiotici, tj. "motoričku" i "osjetilnu" komponentu: zapravo, riječ je o jasnom leksičkom osiromašenju, s brojnim pogreškama u motoričkom izražavanju rečenice, i povećanju u spontanoj fluentnosti govora koja postupno gubi značenje za samog bolesnika: rezultat je često motorička stereotipija u kojoj bolesnik opetovano izgovara više ili manje jednostavnu rečenicu, obično loše izgovorenu, potpuno nedovršenu i ravnodušnu na reakciju sugovornika.

Posljednja funkcija koja se gubi je funkcija prepoznavanja članova obitelji, što su kasnije bili bliži.

Ovo je najmučnija faza za pacijentovu rodbinu: iza obličja voljene osobe progresivno je zamijenjeno nepoznato biće, koje je osim toga svakim danom sve više opterećivalo plan njege.

Nije pretjerano reći da je do kraja neurološke faze predmet medicinske skrbi postupno prešao s pacijenta na njegovu ili njezinu užu obitelj.

Stadij 3. Internistička faza

Internistička faza vidi subjekta sada lišenog motoričke inicijative i intencionalnosti radnji.

Vitalni automatizmi postali su zatvoreni u neposrednoj sferi hranjenja i izlučivanja, često se međusobno preklapajući (koprofagija).

Pacijent također često nosi bolest organa povezanu s toksičnošću lijekova koji su nužno uzeti za kontrolu ekscesa u ponašanju ranijih stadija bolesti (neuroleptici, stabilizatori raspoloženja, itd.).

Osim specifičnih uvjeta higijene i njege u kojima se svaki pacijent može naći, većina njih je preplavljena interkurentnim infekcijama, čijoj smrtnosti izgleda posebno pogoduju uvjeti psihomotornog pada; druge uhvati srčani udar, mnogi umiru zbog nekoordinacije gutanja (pneumonia ab ingestis).

Stadij 4. Završna faza

Polagano degenerativne terminalne faze karakterizira pothranjenost do točke kaheksije i multiorganske patologije do potpunog marazma vegetativnih funkcija.

Nažalost, ali razumljivo, smrt bolesnika članovi obitelji često doživljavaju s istančanim olakšanjem, tim većim što je tijek bolesti duži.

Alzheimerova bolest: uzroci

Uzroci Alzheimerove bolesti do danas su nepoznati.

Isto se ne može reći za biomolekularno znanje i patogenetske procese koji su progresivno razjašnjeni tijekom proteklih 50 godina istraživanja.

Uistinu, razumijevanje onoga što se događa sa živčanom stanicom zahvaćenom bolešću ne znači nužno identificiranje tog određenog događaja koji pokreće patološki proces, događaja čije bi uklanjanje ili ispravljanje moglo omogućiti izlječenje bolesti.

Sada sa sigurnošću znamo da je, kao i kod drugih primarnih degenerativnih bolesti središnjeg živčanog sustava kao što su Parkinsonova bolest i amiotrofična lateralna skleroza, temeljni patološki mehanizam apoptoza, odnosno disfunkcija mehanizama koji reguliraju takozvane “programirane stanice” smrt."

Znamo da je svaki tip stanice u tijelu karakteriziran ciklusom u kojem se izmjenjuju faza replikacije (mitoza) i faza metaboličke aktivnosti, što je specifično za tip stanice (npr. biokemijska aktivnost jetrene stanice naspram sekretorne aktivnost stanice crijevnog epitela).

Recipročna količina ovih dviju faza nije specifična samo za tip stanice, već također varira tijekom procesa diferencijacije staničnih linija od embrionalnog života do rođenja.

Stoga se embrionalni prekursori neurona (neuroblasti) vrlo brzo repliciraju tijekom embrionalnog razvoja mozga, a svaki od njih dostiže zrelost koja se podudara s prvim mjesecima nakon rođenja, u kojem trenutku stanica postaje “trajna, to jest više ne postoji replicira do smrti.

Fenomen predviđa da zrele živčane stanice imaju tendenciju umiranja ranije od očekivanog životnog vijeka subjekta, tako da je u starijoj dobi broj još živih stanica znatno smanjen u odnosu na početni broj.

Stanična smrt, koja se događa mehanizmom aktivnog "ubijanja" organizma, precizno "programiranog", odgovara većoj konsolidaciji veza koje su već pokrenule preživjele stanice.

Povezivati se Pošta

Potrošnja za zdravstvo u Italiji: sve veći teret za kućanstva

Travnja 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

Travnja 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacija u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

Ovaj aktivni proces, nazvan apoptoza, jedan je od najvažnijih morfodinamičkih supstrata procesa učenja mozga, kao i globalnog fenomena starenja.

O biomolekularnim detaljima koji su uključeni u ovaj složeni fenomen života neurona sada imamo impresivnu količinu podataka i pojašnjenja.

Ono što je još uvijek nejasno je koji mehanizam upravlja aktivacijom apoptoze u normalnim stanicama i, što je još važnije, za koji se određeni događaj u Alzheimerovoj bolesti apoptoza aktivira do tako burne i nekontrolirane mjere.

Epidemiologija Alzheimerove bolesti

Spomenuto je da se Alzheimerova bolest, ako se ispravno dijagnosticira, uzdiže u vrh svjetskih najčešćih primarnih neurodegenerativnih bolesti.

Budući da se socio-zdravstveni motivi koji pokreću epidemiološka istraživanja uglavnom odnose na onesposobljavajuće učinke raznih bolesti, najrelevantniji statistički podaci odnose se na psihoorganski sindrom u cjelini, odnosno na demenciju općenito.

U europskim zemljama trenutačno ima oko 15 milijuna ljudi s demencijom.

Studije koje detaljnije analiziraju Alzheimerovu bolest kvantificiraju Alzheimerovu bolest na 54% u usporedbi sa svim drugim uzrocima demencije.

Stope incidencije (broj novodijagnosticiranih slučajeva godišnje) izrazito variraju prema dva naizgled najvažnija parametra, a to su dob i spol: podijeljene su dvije dobne skupine, od 65 do 69 te od 69 i više godina.

Učestalost se može izraziti kao broj novih slučajeva od ukupnog broja pojedinaca (od 1000) koji su izloženi riziku od obolijevanja u jednoj godini (1000 osoba-godina): među muškarcima u dobnoj skupini od 65 do 69 godina, Alzheimerova bolest je 0.9 1000 osoba-godina, u kasnijoj skupini to je 20 1000 osoba-godina.

Među ženama, s druge strane, povećanje se kreće od 2.2 u dobnoj skupini od 65 do 69 godina do 69.7 slučajeva na 1,000 osoba-godina u dobnoj skupini >90 godina.

Dijagnosticiranje Alzheimerove bolesti

Dijagnoza Alzheimerove bolesti postavlja se kliničkim nalazom demencije.

Uzorak i slijed gore opisanih simptoma u stvarnosti je vrlo varijabilan i nepostojan.

Često se događa da bolesnik kojeg članovi obitelji opisuju kao savršeno lucidnog i komunikativnog do nekoliko dana prije dođe na promatranje u soba za hitne slučajeve jer je tijekom noći izašao na ulicu u stanju potpune duševne zbunjenosti.

Degenerativni proces koji zahvaća moždanu koru u tijeku Alzheimerove bolesti svakako je široko rasprostranjen i globalan fenomen, ali se njegovo napredovanje može, kao i kod svih patoloških fenomena, manifestirati s ekstremnom topografskom varijabilnošću, toliko da simulira patološke događaje nekog žarišne prirode, kao što se događa, na primjer, u tijeku ishemije arterijske okluzije.

Upravo s obzirom na ovu vrstu patologije, naime multiinfarktnu vaskularnu encefalopatiju, liječnik mora u početku pokušati postaviti ispravnu dijagnozu.

Higijenski, prehrambeni i životni uvjeti u civiliziranom svijetu sigurno su snažno utjecali na epidemiologiju bolesti i u zapanjujućoj mjeri povećali kronične opstruktivne vaskularne bolesti u populaciji u izravnoj korelaciji sa sve dužim životnim vijekom.

Dok su, primjerice, 1920-ih kronične degenerativne bolesti imale zarazne bolesti (tuberkuloza, sifilis) kao glavne igrače, danas se o nozološkim fenomenima poput hipertenzije i dijabetesa eksplicitno govori kao o endemijama s progresijom epidemije.

Nalaz kod ispitanika starijeg od 70 godina MRI mozga potpuno bez znakova prethodne i višestruke ishemije zapravo je (ugodna) iznimka.

Zbunjujući element je inherentan u činjenici da, s jedne strane, kao što je gore spomenuto, Alzheimerova bolest može u početku imati naizgled multifokalan tijek, s druge strane progresivna sumacija točkastih ishemijskih događaja u mozgu težit će proizvesti demenciju koja se gotovo ne razlikuje od Alzheimerove bolesti. Bolest.

Tome se pridodaje i činjenica da nema razloga isključiti istodobnost dviju bolesti.

Poznato je da je važan diskriminirajući kriterij, uz onaj izveden iz neuroimaging pretraga, podržan prisutnošću, u multiinfarktnim demencijama, ranog uključivanja pokreta, koji mogu poprimiti obilježja spastične pareze, poremećaja sličnih onima koji se nalaze u Parkinsonova bolest (“ekstrapiramidalni sindrom”) ili imaju sasvim osebujna obilježja, iako nisu izravno dijagnostička, kao što je tzv. “pseudobulbarni sindrom” (gubitak sposobnosti artikulacije riječi, poteškoće s gutanjem hrane, emocionalna dezinhibicija, s nemotiviranim ispadima plač ili smijeh) ili fenomen “marširanja u korak” koji prethodi početku hodanja.

Možda oštriji kriterij, koji ipak zahtijeva dobre vještine prikupljanja informacija, leži u vremenskom tijeku poremećaja; Dok kod Alzheimerove bolesti, iako promjenjivo i nepostojano, postoji određena postupnost u pogoršanju kognitivnih funkcija, tijek multiinfarktnih demencija karakterizira "stepenasti" tijek, to jest ozbiljno pogoršanje i psihičkih i fizičkih stanja isprepleteno s razdobljima relativne stabilnosti kliničke slike.

Kad bi se radilo o razlikovanju samo između ova dva patološka entiteta, koliko god oni zajedno činili gotovo sve slučajeve, dijagnostički bi zadatak bio sve u svemu lak: s druge strane, postoje brojna patološka stanja koja, iako izolirana u rijetkim slučajevima, moraju se uzeti u obzir jer nose i demenciju i povezane poremećaje kretanja.

Napraviti popis svih ovih varijanti demencije je izvan okvira ovog kratkog govora; Ovdje spominjem samo manje relativno rijetke bolesti kao što su Huntingtonova koreja, progresivna supranuklearna paraliza i kortikobazalna degeneracija.

Primjesa ekstrapiramidalnih poremećaja pokreta i psiho-kognitivnih oštećenja također je karakteristična za nekoliko drugih bolesti, više "srodnih" Parkinsonovoj bolesti, kao što je demencija Lewyjevih tjelašaca.

Klinička ili, što je često slučaj, post mortem mogućnost postavljanja dijagnoze drugih degenerativnih bolesti uz Alzheimerovu bolest nažalost ne utječe na učinkovitost dostupnih najsuvremenijih terapija.

To su striktno neurološki uvidi koji poprimaju najveću važnost na kognitivnoj i epidemiološkoj razini.

Umjesto toga, vrlo važna diferencijalna dijagnoza za pacijenta je primarna hipertenzija likvora poznata i kao "normotenzivni hidrocefalus starijih osoba".

Ovo je kronično stanje, uzrokovano defektom u dinamici sekrecije i reapsorpcije cerebralne likvorne tekućine, koje se progresivno pogoršava, u kojem su poremećaji kretanja, uglavnom ekstrapiramidni, povezani s kognitivnim deficitima koji se ponekad ne razlikuju od početnih manifestacija Alzheimerove bolesti.

Dijagnostička važnost leži u činjenici da ovaj oblik demencije jedini ima nade u poboljšanje ili čak izlječenje u odnosu na odgovarajuću terapiju (farmakološku i/ili kiruršku).

Nakon postavljanja dijagnoze Alzheimerove bolesti, sljedeći kognitivni koraci predstavljaju provođenje neuropsiholoških i psiho-testova sposobnosti

Ovi posebni upitnici, koji zahtijevaju rad specijaliziranog i iskusnog osoblja, imaju za cilj ne toliko formulirati dijagnozu bolesti koliko definirati njezin stadij, područja kognitivne kompetencije koja su zapravo uključena u trenutnu fazu promatranja i, obrnuto, funkcionalne sfere još uvijek djelomično ili potpuno neoštećene.

Ova praksa je najvažnija za rad koji će se povjeriti radnom terapeutu i rehabilitatoru, pogotovo ako je u kontekstu optimalne socijalizacije kao što je to slučaj u zajednicama socijalne skrbi koje profesionalno i strastveno rade na tom području.

Kvaliteta života bolesnika i kruga njegove obitelji povjerava se pravodobnosti i točnosti ovog redoslijeda procjene, posebice kako bi se utvrdila prilika i trenutak kada se bolesniku više ne može, fizički i psihički, pomoći unutar Dom.

Dijagnostički pregledi

Neuroimaging pretrage za Alzheimerovu bolest same po sebi nisu osobito korisne, osim onoga što je rečeno o diferencijalnoj dijagnozi s multiinfarktnom demencijom i normotenzivnim hidrocefalusom: općenito funkcionalni gubitak nadjačava makroskopski nalaz kortikalne atrofije koji se može otkriti na MRI, tako da slike očitog gubitka teksture korteksa obično se nalaze kada je bolest već klinički evidentna.

Mučno pitanje koje pacijenti često postavljaju specijalistu tiče se mogućeg rizika od genetskog prijenosa bolesti.

Općenito, odgovor mora biti ohrabrujući, jer su gotovo sve Alzheimerove bolesti "sporadične", to jest, javljaju se u obiteljima bez ikakvih tragova nasljedne loze.

Istina je s druge strane da su proučavane i prepoznate bolesti koje se klinički i anatomopatološki ne razlikuju od Alzheimerove bolesti s jasnim nasljedno-obiteljskim prijenosom.

Važnost ove činjenice također leži u mogućnostima koje je otkriće pružilo istraživačima za biomolekularno proučavanje bolesti: u obiteljima sa značajnom incidencijom pojave, zapravo su identificirane mutacije koje imaju veze s određenim patološkim nalazima tipične za bolesne stanice i koje bi se mogle strateški iskoristiti u budućnosti u potrazi za novim lijekovima.

Također već postoje laboratorijski testovi koji se mogu isprobati na subjektima u čijoj je obiteljskoj liniji bio jasan i upečatljiv višak slučajeva bolesti.

Budući da je, međutim, riječ o jedva više od 1 posto slučajeva, smatram da se u nedostatku jasnih indikacija obiteljske bolesti treba suzdržati od moguće dijagnostičke zlouporabe diktirane emocionalnošću.

Prevencija Alzheimerove bolesti

Budući da ne znamo uzroke Alzheimerove bolesti, ne mogu se dati nikakve indikacije za prevenciju.

Jedini znanstveno dokazani nalaz leži u činjenici da, čak i ako se bolest pojavi, kontinuirano mentalno vježbanje odgađa njezin tijek.

Lijekovi koji se trenutno koriste u liječenju ranih oblika, s uvjerljivim biološkim obrazloženjem, su inhibitori ponovne pohrane memantina i acetilkolina.

Iako je utvrđeno da su djelomično učinkoviti u suzbijanju proširenosti nekih kognitivnih poremećaja, međutim, još nema studija koje bi utvrdile njihovu sposobnost utjecaja na prirodni tok bolesti.