溶血性黄疸、胆汁うっ滞性黄疸、閉塞性黄疸、新生児黄疸:概要
医学における黄疸は、過度に高レベルのビリルビン、つまり血液中のビリルビンによって引き起こされる皮膚、強膜、粘膜の黄色がかった変色を特徴とする兆候です。
黄疸が見えるためには、ビリルビンレベルが 2.5 mg/dL を超える必要があります。
軽度の黄疸(子宮下)は、自然光の下で強膜を検査することで観察でき、通常、血清ビリルビン値が 1.5 ~ 2.5 mg/dL の場合に検出可能です。
黄疸は新生児では副生理学的な状態ですが、成人では病理学の兆候であることがよくあります。
ビリルビンはヘム (ヘモグロビンに含まれる分子) の異化作用に由来し、人体内に XNUMX つの形態で存在します。XNUMX つは通常循環中に存在し、血漿アルブミンによって運ばれる間接的な形態です。 ビリルビンがグルクロン酸と結合した直接型は、ビリルビンが肝臓によってグルクロン酸結合され、胆汁による排泄に適した親水性にされたことを示します。
XNUMX つの型のビリルビンのうちどちらが過剰に存在するかを特定すると、黄疸の原因がわかります。
黄疸を、「カロテノーデルマ」または「偽黄疸」と呼ばれる同様の皮膚の黄色がかった変色と混同しないでください。
溶血性黄疸(非抱合型または間接的高ビリルビン血症を伴う)
これは、ビリルビン生成の増加および/または肝臓がグルクロン酸との結合プロセスを実行できないことが原因です。
ビリルビンの産生は溶血の過程で増加します。つまり、赤血球の破壊が増加します。
これは特定の血液疾患で発生します。
- 赤血球酵素欠損(G6P-DH欠損、グルコース-6-リン酸デヒドロゲナーゼ、一般に「ファビズム」として知られているものなど)に関連した酸化ストレスの増加。
- 不適合な血液の輸血。
- 自己免疫性溶血性貧血;
- Rh+の子供を再び妊娠するRh-母親の最初の妊娠における予防接種による新生児溶血。
- ギルバート症候群またはクリグラー・ナジャール症候群。
胆汁うっ滞性黄疸(抱合型または直接型高ビリルビン血症を伴う)
これは胆汁うっ滞によるもので、ビリルビンは正常に生成されて胆汁を構成するものの、障害に遭遇して腸に取り込まれて便とともに排出される通常の経路を進むことができない状態です。
これにより、以下のタイプの黄疸に併存する他の症状や徴候が生じます。
- マルサラ色(またはコーラ色)の尿。 これは、直接ビリルビンは(間接ビリルビンとは異なり)水溶性であるため、循環に入ると尿とともに排出され、その特徴的な色が得られるためです。
- 低結腸性または無酸性の便。 通常、便の色は胆汁色素によって決まりますが、この状況では胆汁色素は腸に到達しません。
- かゆみ。 実際、胆汁酸塩は胆汁にも含まれており、胆汁が循環する際に皮膚に沈着し、激しいかゆみを引き起こす傾向があります。
胆汁うっ滞性黄疸の最も一般的な原因は胆石で、胆石が胆管に挟まり胆汁の流出が妨げられ、黄疸が発生します。
低結腸便とビリルビン尿は胆汁うっ滞性黄疸の特徴ですが、他の非閉塞性肝内疾患でも発生する可能性があるため、診断に十分な兆候ではありません。
閉塞性黄疸の主な原因は次のとおりです。
- 胆道および腸の新生物。
- 石;
- 乳頭炎;
- 変わり者。
- 慢性膵炎;
- 嚢胞;
- 肝外胆道腫瘍;
- 膵頭部癌などの外部の異常な腫瘤による圧迫。
- デュビン・ジョンソン症候群。
- ローター症候群。
新生児黄疸
新生児黄疸は通常、生理的なものであると考えられており、肝臓がまだ未熟であるため、肝臓の能力によってサポートされない血液カテレシスの増加、つまり血球細胞の破壊によって引き起こされます。
これは正期産児の約 50%、早産児の 80% に見られます。
8日目か14日目に起こり、正期産児では最長XNUMX日間、早産児では最長XNUMX日間続くことがあります。
通常、ビリルビンレベルは何も介入しなくても安定します。
新生児黄疸のある乳児は、強い青色光にさらされることで治療されます(光線療法)。
新生児黄疸は、その濃度が 20 ~ 25 mg/dl を超えると、つまり核黄疸の場合、ビリルビンが中枢神経系に有毒な影響を与えるため、永久的な損傷を引き起こす可能性があります。
黄疸の治療
新生児黄疸は生後数日で回復する疑似生理学的形態であると考えられているため、特に危険な状態ではありませんが、成人期に現れる黄疸はより憂慮すべきものであり、一般に多かれ少なかれ重篤な進行中の病気の指標となります。そして治療可能です。
黄疸が現れた乳児は通常、いかなる治療も受けません。 若い患者が光線療法を受けるのは一部のケースのみです。
新生児黄疸が病的であるとみなされるのはまれな状況です。 たとえば、生後 1.5 日目に症状が現れる場合、直接ビリルビン濃度が 2 ~ XNUMX mg/dl を超える場合、または症状が XNUMX 週間以上続く場合などです。
問題がある場合には、組織へのビリルビンの沈着を防ぐためにアルブミンを静脈内投与することができ、場合によってはフェノバルビタールも投与します。
前述のように、成人期に発生する黄疸はさらに問題があります。
黄疸の場合、根本的な原因を分離するために必要な検査をすべて受けることが推奨されます。病因は非常に多様であるため、すべての黄疸に単一の治療法はなく、根本的な原因が特定されて初めて特定の治療法が可能になります。投与される。
治療法は非常に多様で、注意深く待つこと、食習慣の変更(胆石の場合または擬似発声の場合)、XNUMXつまたは複数の薬物療法、および手術(膵臓がんの場合など)が含まれます。
以下は、黄疸の治療で最も一般的に使用される薬物クラスです。
- フェノバルビタール(例:ルミナール、ガーデナル、フェノバFN):この薬は抗けいれん薬のクラスに属し、乳児および12歳未満の小児の病的黄疸の治療にも使用されます。 ガイドラインとして、3日あたり8~2 mg/kgの用量が推奨され、場合によっては3~12回に分けて摂取することが推奨されます。 XNUMX 日あたり XNUMX mg/kg を超えないようにしてください。 医師に相談してください。
- アルブミン(例:Album.Um.Immuno、Albutein、Albital):静脈内に注射する溶液として入手可能で、アルブミンは黄疸、特に新生児黄疸の治療に使用されます。 この薬は、組織内のビリルビンの蓄積を妨げることが示されています。 治療の投与量と期間は医師が単独で責任を負います。
胆石依存性黄疸の治療に使用される薬剤
- ケノデオキシコール酸: これは肝臓によって生成される最も重要な胆汁酸です。 この有効成分は、黄疸の場合にも胆石の溶解を助けるために治療に使用されます。 この薬による治療は胆石(コレステロールからなる)を部分的または完全に溶解することができ、胆石依存性黄疸を解決します。 投与量と投与方法については医師に相談してください。
- ウルソデオキシコール酸またはウルソジオール(例:ウルソビルHT、ウルソデスAGE、リトゥルソール):これらの薬剤の投与は、黄疸の場合にも胆嚢コレステロール結石を溶解するのに特に適していることが示されています。 推奨用量は次のとおりです。 8 日あたり 12 ~ 250 mg/kg、経口投与、単回投与、夕方または XNUMX 回に分けて投与します。 治療を最大 XNUMX 年間延長します (維持療法: XNUMX 日あたり XNUMX mg)。 病気(結石)を治癒し、副作用(この場合は黄疸)を排除するには、薬の摂取方法を遵守することが不可欠です。
単核球症依存性黄疸の治療に使用される薬剤
- アシクロビル(例、アシクロビル、クセレーゼ、ゾビラックス):黄疸を伴う可能性がある単核球症の特定のケースでは、医師はこの物質を処方し、単純ヘルペスの治療に最適な薬剤となります。
- イブプロフェン(ブルフェン、モーメント、スビテンなど)この薬は抗炎症鎮痛薬(NSAID)です。有効成分を 200 ~ 400 mg 経口(錠剤、発泡性小袋)で 4 ~ 6 時間ごとに摂取することが推奨されています。必要です。 場合によっては、鎮痛剤を静脈内投与することもできます(必要に応じて 400 時間ごとに 800 ~ 6 mg)。
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