Gikt: definisjon, symptomer, årsaker, diagnose, behandling

By Cristiano Antonino On Kan 11, 2023

Selv om det allerede er beskrevet av Hippokrates, Celsus og Galen, er gikt en sykdom som fortsatt eksisterer i dag

Mens den tidligere ble ansett som sykdommen til de rike (Suetonius definerer den som 'morbus dominorum') fordi den rammet de mer velstående sosiale klassene på grunn av livsstilen deres (den begynner vanligvis med store måltider med overdreven kjøtt- eller alkoholinntak), i dag vi vet at det er en sykdom med en sterk genetisk komponent som bare delvis er knyttet til miljøfaktorer.

Når vi snakker om gikt, mener vi en forstyrrelse av purinmetabolismen som fører til økte uratnivåer i blodet (hyperurikemi).

Denne tilstanden kan føre til dannelse av urinsyreavleiringer på forskjellige steder, forårsake hevelser kalt tophi, eller akutte leddinflammatoriske angrep med uratavleiringer i leddene eller en nyresykdom som kalles giktnefropati.

Hva er gikt?

Urinsyregikt er en akutt betennelsessykdom som forårsakes av avleiring av urinsyrekrystaller i leddene og manifesterer seg – i de fleste tilfeller – med plutselig innsettende leddsmerter, rødhet og hevelse.

Metatarsophalangeal-leddet på stortåen er mest påvirket, selv om urinsyre også kan samle seg andre steder og skape såkalte tophi, hevelser forårsaket av aggregering av urinsyre i dermis, hud eller sener.

I tillegg er det ofte assosiert med andre patologiske tilstander, som fedme, hyperkolesterolemi og hypertriglyseridemi.

Noen utløsende faktorer for akutte giktanfall er alkoholmisbruk, overspising, langvarig faste, leddtraumer og intens og langvarig anstrengelse.

Dermed kan en feil livsstil øke risikoen for å utvikle gikt, spesielt hos menn og personer som er kjent med sykdommen.

Gikt kan skyldes overdreven produksjon av urinsyre eller problemer med å eliminere den.

Urinsyre

Urinsyre er avfallsproduktet av puriner (nitrogenholdige organiske stoffer som finnes i alle celler) og dannes i kroppen fra metabolismen av puriner, enten det er endogent – dvs. produsert av kroppen – eller eksogent – dvs. fra kostholdet vårt.

Under normale forhold skilles urinsyre ut gjennom urinen, men kroppen kan ikke lenger eliminere den ved en økning i blodnivået av dette stoffet.

Endringer i homeostasen til dette molekylet kan avhenge av ulike faktorer, som alkoholisme, fedme, høy metabolsk omsetning (svulstlyse eller myeloproliferative sykdommer), bruk av visse medikamenter (salicider og diuretika) og dietter rik på kjøtt, en matvare som inneholder mange puriner.

Visse genetiske sykdommer kan også forårsake hypereurikukemi, med eller uten urinsyreavsetning.

Hypereukemi

Kronisk hypereuraukemi er en ekstremt skadelig tilstand for kroppen: hvis den ikke behandles, kan konsekvensene være invalidiserende, spesielt når det oppstår kardiovaskulære, nyre- og leddkomplikasjoner.

En av disse konsekvensene er gikt

For å bekrefte tilstedeværelsen av hypereurakemi, gjennomgår pasienten en 5-dagers purinbegrenset diett, med indikasjon om å seponere alle medisiner som påvirker urinsyremetabolismen.

Dersom urinsyreverdiene ikke faller under terskelverdien, kalles dette hyperurikemi.

Dette kan klassifiseres som:

Primær, hvis det ikke er avhengig av ervervede sykdommer;
Sekundært, når det skyldes andre patologiske tilstander eller fra å ta spesifikke medisiner.

Oppsummert er årsaken til at gikt oppstår tilstedeværelsen av en eller begge av følgende faktorer:

Overdreven purinsyntese, med overproduksjon av urinsyre.
Redusert renal utskillelse av urinsyre.

I det første tilfellet er etiologien i hovedsak arvelig og forverres av økt kostinntak av purinforbindelser (kjøtt, alkohol).

I det andre tilfellet er hypereurakemi forårsaket av problemer med nyrene, som ikke fungerer som den skal, og ikke skiller ut overflødig urinsyre.

Tradisjonelt er utbruddet av gikt skylden på overdreven matinntak.

Selv om denne faktoren, sammen med alkoholisme, stillesitting og misbruk av visse rusmidler, er disponerende, forblir dens bidrag marginalt hos individer som ikke er genetisk disponert.

Symptomene på gikt er ganske spesifikke:

Intense leddsmerter, nesten alltid i stortåen, som begynner akutt med anfall som vanligvis varer i noen dager for så å forsvinne gradvis.
Leddødem og erytem, som følger med smerten. I tillegg til håndledd, ankler, hæler og knær, er øreflippene og nyrene også steder hvor urinsyrekrystaller kan sette seg, noe som fører til dannelsen av tophi. Dette er spesielt tilfelle når sykdommen utvikler seg til sin kroniske form.
Generell ubehag og feber er mulig.

Tophiene er i utgangspunktet lakserosa i fargen, og blir senere – i kronisk form – gulhvite.

Gikt kan også favorisere dannelsen av urinstein, til det punktet å svekke – i tilfeller som ikke behandles raskt eller riktig – nyrefunksjonen.

Gouty nefropati

Overdreven akkumulering av urinsyre kan forårsake gikt-nefropati.

Denne sykdommen er en obstruktiv nyrebetennelse i nyretubuli og resulterer muligens i akutt nyresvikt.

Diagnose

Gikt diagnostiseres ved å utføre spesifikke laboratorietester for å vurdere at urinsyrekonsentrasjonen i blod og urin er innenfor normalområdet.

Det er klart at mistanke om gikt oppstår i nærvær av faktorer som favoriserer økt produksjon og/eller redusert urinsyreutskillelse.

Helseutgifter i Italia: en økende byrde på husholdningen

April 11, 2024

Aviary Alert: Mellom virusutvikling og menneskelige risikoer

April 4, 2024

En dag i gult mot endometriose

Mar 28, 2024

Håp og innovasjon i kampen mot kreft i bukspyttkjertelen

Mar 27, 2024

Takket være sykehistorien vil legen samle nødvendig informasjon som: tidligere tester, eventuelle samtidige sykdommer, familieanamnese, bruk av medisiner, mat og drikke.

På dette tidspunktet vil en objektiv test se etter tegn som kan tyde på tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess som: rødhet, hevelse og smerter i leddene.

I dette tilfellet kan det være nyttig å utføre en røntgenstråle, som er nødvendig for bedre å karakterisere beinskaden, som oppstår i en avansert tilstand av patologien.

Hvis blod- og urinprøver viser hyperukemi og den objektive testen tyder på leddgikt, kan diagnosen bekreftes med sikkerhet ved mikroskopisk analyse av leddvæsken, som bør avsløre tilstedeværelsen av nåleformede urinsyrekrystaller.

Forebygging

Selv om genetiske faktorer er viktige i utviklingen av sykdommen, kan dydige livsstilsendringer redusere urinsyrenivået i kroppen, og forhindre utbruddet av sykdommen.

Spesielt kan vi ta visse kostholdsvalg som er spesielt effektive, som å redusere inntaket av kjøtt og fisk, innta tilstrekkelige mengder vitamin C, begrense alkoholforbruket og redusere kroppsvekten.

Riktig væskeinntak er også avgjørende ved gikt, da det bidrar til å forhindre at nyrestein dannes.

Behandling og terapi

I den akutte fasen er det nødvendig å gripe inn tidlig for å redusere de smertefulle symptomene: legen vil foreskrive antiinflammatoriske legemidler (eller steroider) og kolkisin.

Når betennelsen er redusert, vil målet med behandlingen være å opprettholde normale urinsyrenivåer for å forhindre utbruddet av nye angrep, unngå dannelse av ny tophi og en kronisk utvikling av patologien.

Grunnleggende, i tillegg til bruk av de riktige medikamentene, vil være en riktig spisestil ledsaget av inntak av minst 2 liter vann om dagen (hvis det ikke er kontraindikasjoner), unngå alkoholholdige drikker – spesielt øl – og begrense mat som er høy i puriner (kjøtt, fisk og belgfrukter).

Hvis dette ikke er nok, vil medisiner bli foreskrevet for å redusere urinsyrenivået, slik som allopurinol, som hemmer urinsyresyntesen, og urikosuriske medisiner som probenecid eller sulfinpyrazon, som fremmer elimineringen.

Ved gikt bør legemidler som kan forstyrre purinmetabolismen seponeres.

I alle fall bør terapi med disse stoffene starte etter at det akutte bildet har løst seg.