Zespół niewydolności oddechowej (ARDS): terapia, wentylacja mechaniczna, monitorowanie
Zespół ostrej niewydolności oddechowej (stąd skrót „ARDS”) to patologia układu oddechowego spowodowana różnymi przyczynami i charakteryzująca się rozlanym uszkodzeniem naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych, prowadzącym do ciężkiej niewydolności oddechowej z hipoksemią tętniczą oporną na podawanie tlenu
ARDS charakteryzuje się więc spadkiem stężenia tlenu we krwi, który jest odporny na terapię O2, tzn. stężenie to nie wzrasta po podaniu tlenu pacjentowi.
Hipoksemiczna niewydolność oddechowa jest spowodowana uszkodzeniem błony pęcherzykowo-włośniczkowej, co zwiększa przepuszczalność naczyń płucnych, prowadząc do obrzęku śródmiąższowego i pęcherzykowego.
Leczenie ARDS jest zasadniczo wspierające i składa się z:
- leczenie pierwotnej przyczyny, która wywołała ARDS;
- utrzymanie odpowiedniego dotlenienia tkanek (wentylacja i wspomaganie krążeniowo-oddechowe);
- wsparcie żywieniowe.
ARDS to zespół wywołany przez wiele różnych czynników prowadzących do podobnego uszkodzenia płuc
W przypadku niektórych przyczyn ARDS nie można interweniować, ale w przypadkach, gdy jest to wykonalne (np. w przypadku wstrząsu lub posocznicy), wczesne i skuteczne leczenie staje się kluczowe, aby ograniczyć nasilenie zespołu i zwiększyć szanse pacjenta na przeżycie.
Leczenie farmakologiczne ARDS ma na celu skorygowanie podstawowych zaburzeń i wsparcie funkcji układu krążenia (np. antybiotyki w leczeniu infekcji i wazopresory w leczeniu niedociśnienia).
Natlenienie tkanek zależy od odpowiedniego uwalniania tlenu (O2del), które jest funkcją poziomu tlenu we krwi tętniczej i pojemności minutowej serca.
Oznacza to, że zarówno wentylacja, jak i czynność serca są kluczowe dla przeżycia pacjenta.
Wentylacja mechaniczna z dodatnim ciśnieniem końcowowydechowym (PEEP) jest niezbędna do zapewnienia odpowiedniego utlenowania krwi tętniczej u pacjentów z ARDS.
Wentylacja z dodatnim ciśnieniem może jednak, w połączeniu z lepszym utlenowaniem, zmniejszyć rzut serca (patrz poniżej). Poprawa utlenowania krwi tętniczej jest mało skuteczna lub nie ma sensu, jeśli równoczesny wzrost ciśnienia w klatce piersiowej powoduje odpowiednie zmniejszenie pojemności minutowej serca.
W konsekwencji maksymalny poziom PEEP tolerowany przez pacjenta jest generalnie zależny od czynności serca.
Ciężkie ARDS może prowadzić do śmierci z powodu niedotlenienia tkanek, gdy maksymalna płynoterapia i leki wazopresyjne nie poprawiają odpowiednio rzutu serca dla danego poziomu PEEP niezbędnego do zapewnienia skutecznej wymiany gazowej w płucach.
U najcięższych pacjentów, a szczególnie tych poddawanych wentylacji mechanicznej, często dochodzi do stanu niedożywienia.
Skutki niedożywienia na płuca to: immunosupresja (zmniejszona aktywność makrofagów i limfocytów T), osłabiona stymulacja oddechowa przez hipoksję i hiperkapnię, upośledzenie funkcji surfaktantów, zmniejszenie masy mięśni międzyżebrowych i przepony, zmniejszenie siły skurczu mięśni oddechowych w stosunku do aktywność kataboliczna, a zatem niedożywienie może wpływać na wiele krytycznych czynników, nie tylko dla skuteczności terapii podtrzymującej i podtrzymującej, ale także dla odzwyczajania się od respiratora mechanicznego.
Jeśli to możliwe, preferowane jest żywienie dojelitowe (podawanie pokarmu przez sondę nosowo-żołądkową); ale jeśli czynność jelit jest zaburzona, żywienie pozajelitowe (dożylne) staje się konieczne, aby dostarczyć pacjentowi wystarczającej ilości białka, tłuszczu, węglowodanów, witamin i minerałów.
Wentylacja mechaniczna w ARDS
Wentylacja mechaniczna i PEEP nie zapobiegają bezpośrednio ani nie leczą ARDS, ale raczej utrzymują pacjenta przy życiu do czasu ustąpienia podstawowej patologii i przywrócenia odpowiedniej czynności płuc.
Podstawą ciągłej wentylacji mechanicznej (CMV) podczas ARDS jest konwencjonalna wentylacja „zależna od objętości” przy objętościach oddechowych 10-15 ml/kg.
W ostrych fazach choroby stosuje się pełną pomoc oddechową (zwykle za pomocą wentylacji „wspomagająco-kontrolującej” lub przerywanej wentylacji wymuszonej [IMV]).
Częściowe wspomaganie oddychania jest zwykle udzielane podczas rekonwalescencji lub odzwyczajania od respiratora.
PEEP może prowadzić do wznowienia wentylacji w strefach niedodmy, przekształcając wcześniej przetoczone obszary płuc w funkcjonalne jednostki oddechowe, co skutkuje poprawą utlenowania tętniczego przy niższej frakcji wdychanego tlenu (FiO2).
Wentylacja już niedodmowych pęcherzyków również zwiększa funkcjonalną pojemność resztkową (FRC) i podatność płuc.
Ogólnie celem CMV z PEEP jest osiągnięcie PaO2 powyżej 60 mmHg przy FiO2 poniżej 0.60.
Chociaż PEEP jest ważny dla utrzymania odpowiedniej wymiany gazowej w płucach u pacjentów z ARDS, możliwe są działania niepożądane.
Może wystąpić zmniejszona podatność płuc z powodu nadmiernego rozdęcia pęcherzyków płucnych, zmniejszony powrót żylny i rzut serca, zwiększona PVR, zwiększone obciążenie następcze prawej komory lub barotrauma.
Z tych powodów sugeruje się „optymalne” poziomy PEEP.
Optymalny poziom PEEP jest ogólnie definiowany jako wartość, przy której najlepszy O2del jest uzyskiwany przy FiO2 poniżej 0.60.
Wartości PEEP poprawiające utlenowanie, ale znacznie zmniejszające rzut serca nie są optymalne, ponieważ w tym przypadku również O2del jest obniżony.
Ciśnienie parcjalne tlenu w mieszanej krwi żylnej (PvO2) dostarcza informacji o utlenowaniu tkanek.
PvO2 poniżej 35 mmHg wskazuje na suboptymalne natlenienie tkanek.
Zmniejszenie pojemności minutowej serca (które może wystąpić podczas PEEP) skutkuje niskim PvO2.
Z tego powodu PvO2 można również wykorzystać do określenia optymalnego PEEP.
Niepowodzenie PEEP z konwencjonalną CMV jest najczęstszą przyczyną przejścia na wentylację z odwrotnym lub wysokim stosunkiem wdech/wydech (I:E).
Wentylacja z odwróconym stosunkiem Wd:Wy jest obecnie praktykowana częściej niż wentylacja o wysokiej częstotliwości.
Daje to lepsze rezultaty przy sparaliżowanym pacjencie, a czas respiratora jest tak ustawiony, że każdy nowy oddech rozpoczyna się, gdy tylko poprzedni wydech osiągnie optymalny poziom PEEP.
Częstość oddechów można zmniejszyć, przedłużając bezdech wdechowy.
Prowadzi to często do obniżenia średniego ciśnienia w klatce piersiowej, pomimo wzrostu PEEP, a tym samym powoduje poprawę O2del za pośrednictwem zwiększenia pojemności minutowej serca.
Wentylacja z dodatnim ciśnieniem o wysokiej częstotliwości (HFPPV), oscylacja o wysokiej częstotliwości (HFO) i wentylacja strumieniowa o wysokiej częstotliwości (HFJV) to metody, które czasami są w stanie poprawić wentylację i natlenienie bez uciekania się do dużej objętości lub ciśnienia płuc.
Jedynie HFJV jest szeroko stosowana w leczeniu ARDS, bez wyraźnej przewagi nad konwencjonalną CMV z PEEP.
Błonowe pozaustrojowe natlenianie tlenu (ECMO) badano w latach 1970. XX wieku jako metodę, która może zagwarantować odpowiednie natlenienie bez uciekania się do jakiejkolwiek formy wentylacji mechanicznej, pozostawiając płuca wolne do gojenia się ze zmian odpowiedzialnych za ARDS bez narażania ich na stres reprezentowany przez dodatnie ciśnienie wentylacja.
Niestety, pacjenci tak ciężcy, że nie reagowali odpowiednio na konwencjonalną wentylację i dlatego kwalifikowali się do ECMO, mieli tak poważne zmiany w płucach, że nadal przechodzili zwłóknienie płuc i nigdy nie odzyskali prawidłowej funkcji płuc.
Wyłączenie wentylacji mechanicznej w ARDS
Przed odłączeniem pacjenta od respiratora należy sprawdzić jego szanse na przeżycie bez wspomagania oddychania.
Wskaźniki mechaniczne, takie jak maksymalne ciśnienie wdechowe (MIP), pojemność życiowa (VC) i spontaniczna objętość oddechowa (VT) oceniają zdolność pacjenta do transportu powietrza do iz klatki piersiowej.
Żadna z tych miar nie dostarcza jednak informacji na temat oporów pracy mięśni oddechowych.
Niektóre wskaźniki fizjologiczne, takie jak pH, stosunek przestrzeni martwej do objętości oddechowej, P(Aa)O2, stan odżywienia, stabilność układu sercowo-naczyniowego i równowaga metaboliczna kwasowo-zasadowa odzwierciedlają ogólny stan pacjenta i jego zdolność do tolerowania stresu związanego z odstawieniem respiratora .
Przed wyjęciem kaniuli dotchawiczej następuje stopniowe odzwyczajanie od wentylacji mechanicznej, aby zapewnić stan pacjenta wystarczający do oddychania spontanicznego.
Faza ta zwykle rozpoczyna się, gdy pacjent jest stabilny medycznie, z FiO2 poniżej 0.40, PEEP 5 cm H2O lub mniej, a parametry oddechowe, o których mowa wcześniej, wskazują na rozsądną szansę na wznowienie spontanicznej wentylacji.
IMV jest popularną metodą odzwyczajania pacjentów z ARDS, ponieważ pozwala na zastosowanie skromnego PEEP aż do ekstubacji, pozwalając pacjentowi na stopniowe radzenie sobie z wysiłkiem niezbędnym do oddychania spontanicznego.
W tej fazie odsadzenia ważne jest uważne monitorowanie, aby zapewnić sukces.
Zmiany ciśnienia krwi, przyspieszenie akcji serca lub oddechu, zmniejszenie wysycenia krwi tętniczej tlenem mierzonej za pomocą pulsoksymetrii oraz pogorszenie funkcji psychicznych wskazują na niepowodzenie zabiegu.
Stopniowe spowolnienie procesu odstawiania od piersi może pomóc w zapobieganiu niewydolności związanej z wyczerpaniem mięśni, które może wystąpić podczas powrotu do samodzielnego oddychania.
Monitorowanie podczas ARDS
Monitorowanie tętnic płucnych umożliwia pomiar rzutu serca oraz obliczenie O2del i PvO2.
Parametry te są niezbędne w leczeniu ewentualnych powikłań hemodynamicznych.
Monitorowanie tętnic płucnych umożliwia również pomiar ciśnienia napełniania prawej komory (CVP) i ciśnienia napełniania lewej komory (PCWP), które są przydatnymi parametrami do określania optymalnej pojemności minutowej serca.
Cewnikowanie tętnicy płucnej w celu monitorowania hemodynamicznego staje się ważne w przypadku, gdy ciśnienie krwi spada tak nisko, że wymaga leczenia lekami wazoaktywnymi (np. dopaminą, norepinefryną) lub gdy czynność płuc ulega pogorszeniu do punktu, w którym wymagane jest PEEP powyżej 10 cm H2O.
Nawet wykrycie niestabilności ciśnieniowej, wymagającej dużych wlewów płynów, u pacjenta, który jest już w niepewnym stanie serca lub układu oddechowego, może wymagać umieszczenia cewnika w tętnicy płucnej i monitorowania hemodynamicznego, nawet przed koniecznością podania leków wazoaktywnych. podawane.
Wentylacja z dodatnim ciśnieniem może zmieniać dane z monitorowania hemodynamicznego, prowadząc do fikcyjnego wzrostu wartości PEEP.
Wysokie wartości PEEP mogą być przekazywane do cewnika monitorującego i odpowiadać za wzrost obliczonych wartości CVP i PCWP, które nie odpowiadają rzeczywistości (43).
Jest to bardziej prawdopodobne, jeśli końcówka cewnika znajduje się w pobliżu przedniej ściany klatki piersiowej (strefa I), gdy pacjent leży na wznak.
Strefa I to obszar płuc bez odchylenia, w którym naczynia krwionośne są minimalnie rozszerzone.
Jeśli koniec cewnika znajduje się na poziomie jednego z nich, na wartości PCWP duży wpływ będą miały ciśnienia pęcherzykowe, a zatem będą niedokładne.
Strefa III odpowiada najbardziej odchylonemu obszarowi płuc, w którym naczynia krwionośne są prawie zawsze rozszerzone.
Jeśli koniec cewnika znajduje się w tym obszarze, ciśnienie wentylacji będzie miało bardzo niewielki wpływ na wykonane pomiary.
Umieszczenie cewnika na poziomie strefy III można zweryfikować wykonując boczne zdjęcie RTG klatki piersiowej, które pokaże końcówkę cewnika poniżej lewego przedsionka.
Podatność statyczna (Cst) dostarcza przydatnych informacji na temat sztywności ścian płuc i klatki piersiowej, podczas gdy podatność dynamiczna (Cdyn) ocenia opór dróg oddechowych.
Cst oblicza się dzieląc objętość oddechową (VT) przez ciśnienie statyczne (plateau) (Pstat) minus PEEP (Cst = VT/Pstat – PEEP).
Pstat jest obliczane podczas krótkiego bezdechu wdechowego po maksymalnym oddechu.
W praktyce można to osiągnąć za pomocą polecenia pauzy respiratora mechanicznego lub ręcznie zamykając linię wydechową obwodu.
Ciśnienie jest sprawdzane na manometrze respiratora podczas bezdechu i musi być niższe od maksymalnego ciśnienia w drogach oddechowych (Ppk).
W podobny sposób oblicza się podatność dynamiczną, choć w tym przypadku zamiast ciśnienia statycznego stosuje się Ppk (Cdyn = VT/Ppk – PEEP).
Prawidłowy Cst wynosi od 60 do 100 ml/cm H2O i można go zmniejszyć do około 15 lub 20 ml/cm H20 w ciężkich przypadkach zapalenia płuc, obrzęku płuc, niedodmy, zwłóknienia i ARDS
Ponieważ do pokonania oporu dróg oddechowych podczas wentylacji wymagane jest pewne ciśnienie, część maksymalnego ciśnienia powstającego podczas oddychania mechanicznego reprezentuje opór przepływu napotykany w drogach oddechowych i obwodach respiratora.
W ten sposób Cdyn mierzy ogólne upośledzenie przepływu w drogach oddechowych spowodowane zmianami zarówno podatności, jak i oporu.
Prawidłowy Cdyn wynosi od 35 do 55 ml/cm H2O, ale mogą na niego niekorzystnie wpływać te same choroby, które obniżają Cstat, a także czynniki zmieniające oporność (skurcz oskrzeli, obrzęk dróg oddechowych, zatrzymanie wydzieliny, ucisk dróg oddechowych przez nowotwór).
Czytaj także:
Emergency Live jeszcze bardziej…Live: Pobierz nową darmową aplikację swojej gazety na iOS i Androida
Obturacyjny bezdech senny: co to jest i jak go leczyć
Obturacyjny bezdech senny: objawy i leczenie obturacyjnego bezdechu sennego
Nasz układ oddechowy: wirtualna wycieczka po naszym ciele
Przegląd kliniczny: Zespół ostrej niewydolności oddechowej
Stres i stres podczas ciąży: jak chronić zarówno matkę, jak i dziecko
Zaburzenia oddechowe: jakie są oznaki zaburzeń oddechowych u noworodków?
Sepsa: Ankieta ujawnia powszechnego zabójcę, o którym większość Australijczyków nigdy nie słyszała
Sepsa, dlaczego infekcja jest niebezpieczeństwem i zagrożeniem dla serca