Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA): diretrizes para manejo e tratamento de pacientes

A “Síndrome do desconforto respiratório agudo” (abreviada com a sigla ARDS) segundo a definição da OMS (Organização Mundial da Saúde) é um “dano difuso dos capilares alveolares causando insuficiência respiratória grave com hipoxemia arterial refratária à administração de oxigênio”

ARDS é, portanto, uma condição, determinada por várias causas, caracterizada pela diminuição da concentração de oxigênio no sangue, que é refratária à terapia de O2, ou seja, essa concentração não aumenta após a administração de oxigênio ao paciente.

Essas patologias devem ser tratadas com urgência em unidades de terapia intensiva e, nos casos mais graves, podem levar à morte do paciente.

A SDRA pode se desenvolver em pacientes de qualquer idade, que já tenham vários tipos de doença pulmonar, ou em indivíduos com função pulmonar completamente normal.

Essa síndrome às vezes é chamada de síndrome do desconforto respiratório do adulto, embora também possa ocorrer em crianças.

A forma menos grave desta síndrome é denominada “lesão pulmonar aguda” (ALI). No caso de um paciente pediátrico, é chamado de síndrome do desconforto respiratório neonatal (SDNR).

As condições e patologias que predispõem ao aparecimento da SDRA são

  • afogamento;
  • asfixia;
  • aspiração (inalação) de alimentos ou outros materiais estranhos para o pulmão;
  • Cirurgia de revascularização miocárdica;
  • queimaduras graves;
  • embolia pulmonar;
  • pneumonia;
  • contusão pulmonar;
  • traumatismo craniano;
  • traumas de vários tipos;
  • radiação;
  • altitudes elevadas;
  • inalação de gases tóxicos;
  • infecções por vírus, bactérias ou fungos;
  • overdose de drogas ou outras substâncias, como heroína, metadona, propoxifeno ou aspirina;
  • sepse (infecção generalizada grave);
  • choque (hipotensão arterial grave prolongada);
  • alterações hematológicas;
  • complicações obstétricas (toxemia, embolia amniótica, endometrite pós-parto);
  • obstrução linfática;
  • circulação extracorpórea;
  • pancreatite;
  • derrame cerebral;
  • convulsões;
  • transfusões de mais de 15 unidades de sangue em um curto período de tempo;
  • uremia.

Patogênese da SDRA

Na SDRA, as pequenas cavidades aéreas (alvéolos) e os capilares pulmonares são danificados e sangue e líquido entram nos espaços entre as cavidades orais e, eventualmente, dentro das próprias cavidades.

Na SDRA ocorre a ausência ou redução do surfactante (líquido que reveste a superfície interna dos alvéolos e ajuda a mantê-los abertos), que é responsável pelo aumento da consistência dos pulmões típico da SDRA: a deficiência de surfactante provoca o colapso dos muitos alvéolos (atelectasia).

A presença de líquido nos alvéolos e seu colapso interferem na transferência de oxigênio do ar inspirado para o sangue, com redução acentuada do nível de oxigênio no sangue.

A transferência de dióxido de carbono do sangue para o ar exalado é menos prejudicada e os níveis de dióxido de carbono no sangue variam pouco.

A SDRA é caracterizada por

  • início agudo;
  • infiltrados pulmonares bilaterais sugestivos de edema;
  • sem evidência de hipertensão atrial esquerda (PCWP < 18 mmHg);
  • Relação PaO2/FiO2 < 200.
  • Os mesmos critérios, mas com relação PaO2/FiO2 < 300, definem lesão pulmonar aguda (LPA).

Os sintomas da SDRA são

  • taquipneia (frequência respiratória aumentada);
  • dispneia (dificuldades respiratórias com “fome de ar”);
  • crepitações, ruídos sibilantes, estertores dispersos na ausculta pulmonar;
  • astenia (falta de força);
  • mal-estar geral;
  • falta de ar, rápida e superficial;
  • insuficiência respiratória;
  • cianose (aparecimento de manchas ou descoloração azulada na pele);
  • possível disfunção de outros órgãos;
  • taquicardia (aumento da frequência cardíaca);
  • arritmia cardíaca;
  • confusão mental;
  • letargia;
  • hipóxia;
  • hipercapnia.

Outros sintomas podem estar presentes dependendo da doença subjacente que causa SDRA.

A SDRA geralmente se desenvolve dentro de 24 a 48 horas após o trauma ou fator etiológico, mas pode ocorrer 4 a 5 dias depois.

Diagnóstico

O diagnóstico e o diagnóstico diferencial são baseados na coleta de dados (histórico médico), exame físico (principalmente ausculta torácica) e vários outros exames laboratoriais e de imagem, como:

  • hemograma;
  • gasometria sanguínea;
  • espirometria;
  • broncoscopia pulmonar com biópsia;
  • Raio-x do tórax.

A insuficiência respiratória causa acúmulos bilaterais difusos evidentes na radiografia de tórax e infecções frequentes sobrepostas levando à morte em mais de 50% dos casos.

Na fase aguda, os pulmões estão difusamente aumentados, avermelhados, congestionados e pesados, com dano alveolar difuso (histologicamente, observa-se edema, membranas hialinas, inflamação aguda).

A presença de líquido é visível nos espaços que devem ser preenchidos com ar.

Na fase de proliferação e organização surgem áreas confluentes de fibrose intersticial com proliferação de pneumócitos tipo II.

Superinfecções bacterianas são frequentes em casos fatais. A análise de gases no sangue mostra níveis reduzidos de oxigênio no sangue.

O diagnóstico diferencial inclui outros distúrbios respiratórios e cardíacos e pode exigir outros exames, como eletrocardiograma e ultrassonografia cardíaca.

Síndrome do desconforto respiratório neonatal (SDNR)

A NRDS pode ser observada em 2.5-3% das crianças internadas em Unidades de Terapia Intensiva Pediátrica.

A incidência é inversamente proporcional à idade gestacional e ao peso ao nascer, ou seja, a doença é mais frequente quanto mais o recém-nascido for prematuro e de baixo peso.

O sofrimento neonatal é caracterizado por:

  • hipóxia;
  • infiltrados pulmonares difusos na radiografia de tórax;
  • pressão de oclusão na artéria pulmonar;
  • função cardíaca normal;
  • cianose (cor azulada da pele).

Se os movimentos respiratórios forem feitos com a boca fechada, deve-se suspeitar de obstruções altas: a boca deve ser aberta e as cavidades orofaríngeas limpas de secreções com aspiração delicada.

Os mais importantes são a prevenção da prematuridade (incluindo não realizar uma cesariana desnecessária ou prematura), o manejo adequado da gravidez e do trabalho de parto de alto risco e a previsão e possível tratamento da imaturidade pulmonar in utero.

foliar

Uma vez que em 70% dos casos a morte do paciente NÃO ocorre por insuficiência respiratória mas sim por outros problemas relacionados com a causa subjacente (principalmente problemas multissistémicos que causam danos renais, hepáticos, gastrointestinais ou do SNC ou sépsis) a terapêutica deve visar:

  • administrar oxigênio para neutralizar a hipóxia;
  • elimine a causa raiz que levou à SDRA.

Se o oxigênio administrado por máscara facial ou pelo nariz não for eficaz na correção dos baixos níveis de oxigênio no sangue (o que ocorre com frequência), ou se forem necessárias doses muito grandes de oxigênio inspirado, a ventilação deve ser usada. mecânico: um instrumento especial fornece ar rico em oxigênio sob pressão com um tubo que, pela boca, é introduzido na traquéia.

Em pacientes com SDRA, as entradas do ventilador

  • ar com pressão aumentada durante a inspiração;
  • ar a uma pressão mais baixa durante a expiração (definida como pressão expiratória final positiva) que ajuda a manter os alvéolos abertos durante a fase expiratória final.

O tratamento é feito na unidade de terapia intensiva

A administração de O2 mostra-se útil apenas nos estágios iniciais da síndrome, porém não traz benefícios no prognóstico.

Instilação endotraqueal de múltiplas doses de surfactante exógeno em lactentes de baixo peso que requerem 30% de oxigênio e ventilação assistida: a sobrevida aumenta, mas não reduz significativamente a incidência de doença pulmonar crônica.

Suspeita de SDRA: o que fazer?

Se suspeitar de SDRA, não espere mais e leve a pessoa ao Serviço de Urgência, ou ligue para o Número Único de Emergência: 112.

Prognóstico e mortalidade

Sem tratamento eficaz e oportuno, a SDRA infelizmente causa morte em 90% dos pacientes, porém, com tratamento adequado, aproximadamente 75% dos pacientes sobrevivem.

Os fatores que afetam o prognóstico são:

  • idade do paciente;
  • condições gerais de saúde do paciente;
  • comorbidade (presença de outras patologias como hipertensão arterial, obesidade, diabetes mellitus, doença pulmonar grave);
  • capacidade de responder ao tratamento;
  • fumaça de cigarro;
  • rapidez de diagnóstico e intervenção;
  • habilidade da equipe de saúde.

Os pacientes que respondem rapidamente ao tratamento são aqueles com maior probabilidade não apenas de sobreviver, mas também de ter pouco ou nenhum dano pulmonar a longo prazo.

Pacientes que não respondem rapidamente ao tratamento, requerem assistência ventilatória a longo prazo e são idosos/debilitados correm maior risco de cicatrizes pulmonares e morte.

A cicatrização pode alterar a função pulmonar, fato que se manifesta com dispneia e cansaço fácil aos esforços (nos casos menos graves) ou mesmo ao repouso (nos casos mais graves).

Muitos pacientes com danos crônicos podem apresentar perda significativa de peso (diminuição do peso corporal) e tônus ​​muscular (diminuição da % de massa magra) durante a doença.

A reabilitação em centros especiais de reabilitação especializados pode ser extremamente útil para recuperar a força e a independência durante a convalescença.

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