Șoc circulator (insuficiență circulatorie): cauze, simptome, diagnostic, tratament

By Cristiano Antonino On Iulie 7, 2022

Șocul circulator, o privire de ansamblu. Deoarece scopul final al circulației sângelui este de a furniza oxigen și alți nutrienți vitali organelor corpului, insuficiența circulatorie apare atunci când această funcție nu este îndeplinită eficient.

Insuficiența circulatorie sau șocul apare atunci când circulația sângelui nu este în măsură să satisfacă cerințele metabolice ale organelor vitale, cum ar fi creierul, inima, rinichii și așa mai departe. În termeni simpli: țesuturile au nevoie de mai multă hrană cu sânge decât poate oferi organismul, iar țesutul care nu este hrănit adecvat riscă necroză, adică moartea.

Necroza țesutului vital poate duce la deteriorarea ireversibilă și moartea pacientului.

Deși există mulți parametri care indică prezența unei circulații suboptime (ex. hipotensiune arterială), starea de șoc este prezentă doar atunci când sunt evidente semnele de disfuncție a organelor vitale (ex. anomalii senzoriale, scăderea debitului de urină).

FORMARE ÎN PRIM AJUTOR? VIZITAȚI CABINA DE CONSULTANȚI MEDICALE DMC DINAS LA EXPO DE URGENȚĂ

Cauzele și factorii de risc ai șocului circulator

Cauzele care pot duce la șoc circulator sunt multe și pot implica diverse sisteme, în special – dar nu exclusiv – sistemul circulator.

Șocul circulator poate fi consecința unei contractilități cardiace inadecvate sau a tonusului vascular insuficient (postîncărcare inadecvată) sau hipovolemie (preîncărcare inadecvată).

De exemplu, infarctul miocardic poate provoca contractilitate cardiacă inadecvată, care poate duce la șoc, denumit în acest caz „cardiogen”.

Sepsisul (infecția în sânge), pe de altă parte, poate provoca vasodilatație cu postîncărcare redusă și șoc circulator numit „septic”.

Hemoragia, traumatismul sau intervenția chirurgicală cu deshidratare secundară pot provoca hipovolemie semnificativă (reducerea volumului sanguin circulant), iar aceasta poate precipita șoc hipovolemic dacă volumul sanguin circulant este inadecvat pentru a face față cerințelor metabolice ale organismului.

Cu toate acestea, pierderea a peste 20-25% din masa sanguină circulantă este necesară pentru ca astfel de afecțiuni să apară.

Alte cauze de șoc includ acele patologii care duc la obstrucția fluxului sanguin (de exemplu, embolia pulmonară masivă care provoacă o creștere a postîncărcării ventriculului drept și preîncărcarea inadecvată a ventriculului stâng) și cele care modifică contractilitatea miocardică printr-o restricție a funcției cardiace. (ex. pericardită constrictivă și tamponada pericardică).

Cele mai complexe forme de șoc sunt cele cauzate de distribuția necorespunzătoare a fluxului sanguin

Această categorie de insuficiență circulatorie include șocul septic, șocul toxic, șocul anafilactic și șocul neurogen.

În fiecare dintre aceste afecțiuni, are loc o scădere a perfuziei către organele vitale secundară pierderii rezistenței periferice rezultată din vasodilatație și hipotensiune arterială.

Dintre aceste diferite tipuri de șoc secundar tonusului vascular insuficient, cea mai comună formă este șocul septic: are ca rezultat un sindrom care afectează inima, sistemul vascular și majoritatea organelor corpului.

Deși cea mai frecventă cauză a șocului septic sunt infecțiile cauzate de bacterii gram-negative, un număr mare de microorganisme pot provoca acest sindrom prin eliberarea de toxine în sânge.

Rolul metabolismului este un punct important de luat în considerare atunci când se evaluează pacienții cu insuficiență circulatorie.

Într-adevăr, orice afecțiune care crește metabolismul acestor pacienți are potențialul de a crește incidența și severitatea șocului.

De exemplu, febra crește consumul de oxigen și, prin urmare, poate duce la șoc circulator la pacienții cu funcție cardiacă marginală.

Clasificarea șocului circulator

Șocul este clasificat în două mari grupe: cel care este cauzat de o scădere a debitului cardiac și cel care este cauzat de o scădere a rezistenței periferice totale.

Fiecare tip include mai multe subgrupuri:

1) Scăderea șocului debitului cardiac

Șoc cardiogen
miogenă
din infarct miocardic
din cardiomiopatie dilatativă;
mecanic
din insuficiență mitrală severă;
din defecte septului interventricular;
din stenoza aortică;
din cardiomiopatie hipertrofică;
aritmic.
șoc obstructiv;
tamponada pericardică;
tromboembolism pulmonar masiv;
mixom atrial (tumoare a inimii);
tromb bilă (tromb sferic care oclude intermitent o valvă cardiacă, adesea cea care leagă atriul stâng al inimii cu ventriculul stâng, adică valva mitrală);
PNX hipertensiv (pneumotorax hipertensiv).
șoc hipovolemic;
șoc hipovolemic hemoragic (hipovolemia este cauzată de pierderea abundentă de sânge intern sau extern);
şoc hipovolemic non-hemoragic
de la deshidratare severă
din scurgeri gastrointestinale;
de la arsuri;
de leziuni renale;
din medicamente diuretice;
din hiposurrenalism;
din febră;
din transpirație abundentă.

2) Șoc din scăderea rezistenței periferice totale (șoc distributiv)

șoc septic (cu varianta „șoc toxic”)
șoc alergic (numit și „șoc anafilactic”);
șoc neurogen;
spinal şoc.

Fiziopatologia șocului circulator

Majoritatea organelor sunt afectate de consecințele insuficienței circulatorii.

Perfuzia cerebrală redusă duce inițial la scăderea funcțiilor cognitive și a vigilenței, iar ulterior la apariția unei stări de comat.

Ca răspuns la circulația sanguină inadecvată, se observă o diureză redusă la nivelul rinichilor, în timp ce pielea devine de obicei rece și umedă pe măsură ce circulația periferică este redusă în încercarea de a menține fluxul sanguin către organele vitale.

De asemenea, șocul poate altera sistemul de coagulare și duce la apariția coagulării intravasculare diseminate (CID), o problemă complexă de interes medical care are ca rezultat hemoragii cauzate de consumul de trombocite și factori de coagulare.

In insuficienta circulatorie sunt afectati si plamanii, insa problema circulatorie este influentata de tipul de soc prezent.

De fapt, atunci când cauza este insuficiența contractilă a ventriculului stâng (contractilitate redusă), sângele stagnează în circulația pulmonară provocând edem pulmonar, această afecțiune fiind deci cunoscută sub numele de insuficiență cardiacă congestivă.

În schimb, atunci când șocul se datorează pierderii tonusului vascular sau hipovolemiei, consecințele pulmonare sunt minime, cu excepția cazurilor severe în care hipoperfuzia pulmonară duce la adulți. insuficienta respiratorie sindrom (ARDS).

Simptome și semne de șoc circulator

Șocul duce de obicei la un tablou clinic similar la majoritatea pacienților, indiferent de etiologia acestuia.

Pacienții aflați în șoc prezintă de obicei hipotensiune arterială, tahipnee și tahicardie.

Pulsurile periferice sunt de obicei slabe sau „fieroase” ca rezultat al debitului ventricular sistolic redus.

Semnele de disfuncție de organ sunt, de asemenea, prezente și includ oligurie (reducerea producției de urină), modificări senzoriale și hipoxemie.

În urma eliberării de epinefrină, care provoacă vasoconstricție periferică în încercarea de a compensa hipotensiunea, pielea apare adesea rece și transpirată.

În formele severe de șoc, se observă adesea acidoză metabolică, un indiciu al activării metabolismului anaerob secundar lipsei de oxigen a țesuturilor periferice.

Această alterare metabolică este adesea (dar nu întotdeauna) însoțită de o reducere a tensiunii mixte de oxigen din sângele venos (PvO2) și o creștere a lactatului seric, care este produsul final al metabolismului anaerob.

Reducerea PvO2, pe de altă parte, are loc deoarece țesuturile periferice extrag mai mult oxigen decât în mod normal din sângele care curge prin ele cu viteză mică pentru a compensa reducerea debitului cardiac.

La pacienții aflați în șoc, evaluarea electroliților seric este utilă, deoarece modificările semnificative ale acestora (de exemplu hipopotasemie) pot contribui la afectarea afecțiunilor cardiovasculare și pot fi corectate cu ușurință.

Evaluarea electroliților este utilă și în calculul decalajului anionic, ceea ce face posibilă evidențierea apariției acidozei lactice secundare producției de acid lactic de origine anaerobă.

Pentru a calcula decalajul anionic, valoarea clorului (Cl-) și a bicarbonaților (HC03) trebuie adăugate împreună și valoarea sodiului (Na+) scăzută din această sumă.

Valorile normale sunt 8-16 mEq/L. La pacienții aflați în șoc, valorile de peste 16 mEq/L indică faptul că șocul este mai sever și provoacă acidoză lactică.

La pacienții cu tonus vascular periferic insuficient (de exemplu șoc septic, șoc toxic) sunt de obicei prezente febră sau hipotermie și leucocitoză.

Deoarece pacienții cu șoc de maldistribuție prezintă vasodilatație periferică, extremitățile lor pot rămâne calde și roz, în ciuda aprovizionării slabe cu sânge a organelor vitale.

Monitorizarea hemodinamică a pacienților cu șoc septic în faza hiperdinamică arată o creștere a debitului cardiac, o reducere a rezistenței vasculare periferice și un PCWP scăzut sau normal.

Prin urmare, PaO2 la pacienții cu șoc septic poate fi normală în ciuda oxigenării inadecvate a țesutului periferic.

Normalitatea acestui parametru la pacienții cu șoc septic se datorează probabil utilizării reduse a oxigenului periferic și prezenței șunturilor arteriovenoase periferice.

În etapele ulterioare, miocardul suferă adesea depresie funcțională, astfel încât debitul cardiac tinde să scadă.

Pacienții cu șoc hipovolemic, pe de altă parte, prezintă de obicei perfuzie slabă la nivelul extremităților, ceea ce determină apariția unei reumpleri capilare lente, cianoză periferică și degete reci.

La acest tip de pacienți, monitorizarea hemodinamică arată presiuni de umplere cardiacă reduse (CVP și PCWP scăzute), debit cardiac scăzut și rezistență vasculară sistemică ridicată.

postări asemănatoare

Cheltuielile cu sănătatea în Italia: o povară în creștere pentru gospodărie

Aprilie 11, 2024

Alertă aviară: între evoluția virusului și riscurile umane

Aprilie 4, 2024

O zi în galben împotriva endometriozei

Mar 28, 2024

Speranță și inovație în lupta împotriva cancerului pancreatic

Mar 27, 2024

În șocul hipovolemic, se observă, de asemenea, diureza redusă, deoarece rinichii încearcă să conserve fluidele corporale.

Diagnostic

Diagnosticul șocului se bazează pe diverse instrumente, inclusiv:

anamneză;
examinare obiectivă;
teste de laborator;
hemocrom;
analiza hemogazului;
CT SCAN;
coronarografie;
angiografie pulmonară;
electrocardiogramă;
Raze x la piept;
ecocardiogramă cu colordoppler.

Anamneza și examinarea obiectivă sunt importante și trebuie efectuate foarte rapid.

In cazul unui pacient inconstient, istoricul poate fi luat cu ajutorul membrilor familiei sau prietenilor, daca sunt prezenti.

La examenul obiectiv, subiectul cu șoc prezintă adesea palid, cu pielea rece, moale, tahicardic, cu pulsul carotidian redus, afectarea funcției renale (oligurie) și afectarea conștienței.

În timpul diagnosticului, permeabilitatea căilor respiratorii trebuie asigurată la pacienții cu tulburări de conștiență, subiectul trebuie plasat în poziție anti-șoc (decubit dorsal), iar accidentul trebuie acoperit, fără transpirație, pentru a preveni lipotimia și astfel agravarea în continuare a stării de șoc. .

În stare de șoc, electrocardiograma (ECG) arată cel mai frecvent tahicardie, deși este posibil să apară anomalii ale ritmului cardiac atunci când perfuzia coronariană este inadecvată.

Când se întâmplă acest lucru, sunt posibile elevarea segmentului ST sau inversarea undei T sau ambele.

Atunci când se ia în considerare utilizarea medicamentelor vasopresoare pentru corectarea hipotensiunii, este, prin urmare, necesar să se evalueze prezența denivelării segmentului ST și a modificărilor undei T pe ECG, constatări care pot sugera toleranța slabă a inimii la întinderea cauzată de vasopresor. -cresterea indusa a postsarcina.

RADIOUL SALVAVITORILOR ÎN LUME? VIZITAȚI CABINA RADIO EMS LA EXPO DE URGENȚĂ

Tratamentul în șoc circulator

Tratamentul pacientilor aflati in soc consta in cateva ajutoare generale.

Oxigenoterapia permite tratamentul hipoxemiei și maximizează eficiența circulației sanguine.

Oxigenul poate fi inițial necesar la concentrații mari (peste 40%), mai ales în prezența edemului pulmonar.

Intubația endotraheală este, pe de altă parte, necesară atunci când senzoriul pacientului este deprimat într-o asemenea măsură încât se teme posibilitatea de aspirație endotraheală.

Ventilația mecanică este adesea indispensabilă în tratamentul pacienților aflați în șoc, pentru a reduce consumul de oxigen al mușchilor respiratori și solicitările asupra sistemului circulator, precum și în tratamentul insuficienței respiratorii.

Ventilația mecanică este cea mai utilă atunci când normalizarea rapidă (de exemplu șoc septic) a stărilor clinice nu este probabilă și în prezența insuficienței respiratorii.

În cele din urmă, utilizarea presiunii pozitive de final de expirare (PEEP) poate fi necesară atunci când PaO2 este mai mică de 60 mmHg cu o FiO2 mai mare de 0.50.

Monitorizarea atentă a pacientului din secția de terapie intensivă (UTI) este, de asemenea, foarte importantă.

Prin urmare, este necesar să se plaseze un cateter de arteră pulmonară pentru a evalua cu atenție cauza problemei circulatorii și pentru a monitoriza răspunsul pacientului la terapia medicală.

În general, cateterul de arteră pulmonară este utilizat atunci când sunt necesare măsurători ale presiunii pulmonare, debitului cardiac sau PO, venoase mixte, pentru a evalua pacientul și răspunsul acestuia la terapie.

La pacienții aflați în șoc hipovolemic, reintegrarea rapidă a volumului circulator (volemie) joacă un rol crucial.

Ca regulă generală, reaprovizionarea cu lichide este necesară ori de câte ori tensiunea arterială sistolica este sub 90 mmHg și există semne de disfuncție de organ (de exemplu, anomalii senzoriale).

Când pacientul a pierdut cantități mari de sânge, tratamentul ideal este refacerea volemiei folosind sânge, dar dacă nu există timp pentru a testa sângele care urmează să fie perfuzat, se poate asigura suport circulator prin administrarea unui expansor de plasmă (de ex. ser fiziologic normal, hidroxietil amidon) până când este disponibil tratamentul definitiv.

Administrarea de antibiotice și plasma-expansor este, totuși, esențială pentru tratamentul pacienților care suferă de șoc septic.

În acest caz, ar trebui căutată și sursa potențială de infecție, care poate include punctele de

de abord chirurgical, plagi, catetere permanente si tuburi de drenaj.

Expansiunea de volum poate fi utilă și în acest tip de șoc pentru a crește presiunea arterială, umplând astfel golul creat de vasodilatația periferică secundară sepsisului.

Medicamentele vasopresoare precum dopamina sau norepinefrina îmbunătățesc hipotensiunea prin inversarea parțială a vasodilatației cauzate de sepsis, stimulând contractilitatea cardiacă și astfel crescând debitul cardiac.