Complicații de organ ale hipertensiunii arteriale

By Cristiano Antonino On Noiembrie 23, 2022

Leziuni vasculare legate de hipertensiune arterială: cele mai multe leziuni vasculare la pacienții hipertensivi depind direct de severitatea hipertensiunii arteriale.

Aceste leziuni pot induce dezvoltarea unor leziuni tisulare, atât hemoragice, cât și ischemice.

Modificările vasculare la hipertensivi sunt: îngroșarea arteriolară, arterioscleroza, necroza arteriolară, anevrismele arteriale și microvasculare, hiperplazia fibromusculară a mediei.

Îngroșarea arteriolară stă la baza creșterii rezistenței vasculare periferice caracteristice hipertensiunii arteriale

Prin această modificare structurală vasculară, stresul exercitat asupra individului miocelular scade, rămâne capacitatea de vasoconstricție ulterioară, care protejează țesutul de riscul de hiperperfuzie prin deplasarea limitei superioare de autoreglare la cote mai înalte, dar îl expune riscului de hipoperfuzie. din cauza scăderilor bruşte de presiune sub limita inferioară a autoreglării.

Ateroscleroza este promovată de hipertensiune arterială prin diferite mecanisme, cu atât mai mult dacă alți factori de risc coexistă, în timp ce necroza arteriolară este tipică fazei maligne.

Anevrismele aortei expun riscul unei disecții fatale, în timp ce anevrismele mici ale arterelor cerebrale sunt locuri de ruptură și provoacă hemoragie cerebrală. Documentarea existenței vasculopatiei aterosclerotice este utilă atât pentru stratificarea riscului, cât și în scopuri terapeutice și face uz de metode ultrasonografice și radiologice comune.

Hipertensiune arterială și hipertrofie ventriculară stângă

În hipertensiunea arterială esențială, inima poate apărea inițial normală la examenul obiectiv și la investigațiile instrumentale (ECG, ecocardiogramă și radiografie toracică).

Odată cu trecerea timpului, supraîncărcarea hemodinamică cronică cauzată de hipertensiunea arterială favorizează creșterea volumului și numărului de miocardiocite prin creșterea stresului parietal ventricular stâng.

Pe lângă supraîncărcarea hemodinamică, la patogenia hipertrofiei contribuie și activarea sistemului nervos simpatic, a sistemului circulant și tisular renină-angiotensină, factorii de creștere și genetica.

Creșterea masei miocardice normalizează stresul asupra celulei individuale.

Hipertrofia ventriculului stâng este o constatare frecventă la autopsie la pacientul hipertensiv.

Ecocardiograma este examenul cel mai precis pentru a documenta existența hipertrofiei ventriculare stângi in vivo.

Este definită în mod arbitrar ca o creștere a masei ventriculare stângi mai mare de 131 g/m2 la bărbați și 100 la femei.

Masa ventriculară stângă se corelează cu nivelurile tensorilor, atât „aleatorie”, cât și „ambulatorii”.

Prezența hipertrofiei ventriculare stângi este asociată cu un prognostic mai prost, din cauza riscului crescut de aritmii, infarct miocardic, accident vascular cerebral, moarte subită și arteriopatie obliterativă a membrelor inferioare.

Hipertrofia ventriculului stâng este parțial corectată prin terapia antihipertensivă, efectuată pe perioade lungi.

Retinopatie hipertensivă

Retina este singura parte a corpului în care arteriolele de rezistență pot fi observate direct.

Examinarea fundului de ochi este deci de o importanta fundamentala la hipertensiv pentru a documenta efectele bolii asupra patului vascular.

Prima clasificare a retinopatiei hipertensive este cea a lui Keith, Wagener și Baker (1939).

Are meritul istoric de a fi identificat unele leziuni elementare, dar în prezent este depășită în descrierea leziunilor în sine, deoarece unele dintre ele sunt comune atât hipertensiunii arteriale, cât și aterosclerozei și pentru că leziuni diferite coexistă adesea și nu sunt expresii ale diferitelor stadii ale boala.

Modificările întâlnite la hipertensivi sunt: sinuozitate arterială crescută, reflex axial crescut cu artere cu „fir de argint”, încrucișări sau compresiuni arteriovenoase, hemoragii „de flacără”, exsudate moi sau bumbace, exsudate dure și lucioase, edem papilar.

Tortuozitatea arterială crescută și arterele „fir de argint” sunt legate atât de hipertensiune arterială, cât și de îmbătrânire. Reflexul axial crescut este o expresie a îngroșării peretelui vasului.

Încrucișările dintre artere și vene sunt frecvent observate în retina normală, dar când peretele arteriolar este îngroșat, venele sunt comprimate și par ocluzate.

Exsudatele moi sunt o expresie a infarctelor retiniene, în timp ce exsudatele dure constau din depozite de lipide.

Edemul papilar este o umflare a discului optic asociată cu edem cerebral.

Modificările specifice ale hipertensiunii arteriale sunt: modificări de calibru (vasospasm alternând cu vasodilatație, vasospasm difuz cu raport crescut de calibru veno-arter), exsudate de bumbac și hemoragii în flacără, edem papilar și tumefacție a discului optic. Clasificarea lui Keith, Wagener și Baker identifică următoarele clase:

Gradul I: modificări vasculare modeste
Gradul II: modificări de fir argintiu, tortuozitate și compresii arteriovenoase
Gradul III: hemoragii retiniene și pete bumbacoase și/sau exsudate dure, strălucitoare
Gradul IV: hemoragii retiniene, exsudate și edem papilar.

La un pacient hipertensiv, modificările retiniene mai avansate apar doar în prezența presiunii diastolice peste 125 mmHg, care a persistat de ceva timp sau a crescut rapid.

Diagnosticul de retinopatie hipertensivă avansată, cu hemoragii și exsudate, și edem papilar, necesită instituirea promptă a terapiei antihipertensive.

Nefropatie hipertensivă: hipertensiunea arterială este o cauză și o consecință a multor boli renale

Hipertensiunea arterială sistemică este probabil cel mai important factor de risc pentru scăderea progresivă a funcției renale, care apare din cauza pierderii continue a nefronului.

Pe de altă parte, majoritatea pacienților normotensivi care prezintă boală renală dezvoltă hipertensiune arterială care se agravează pe măsură ce funcția renală scade progresiv.

Scleroza glomerulară progresivă este evenimentul final comun multor boli de rinichi, fără a distinge caracteristicile anatomopatologice macroscopice și microscopice.

Rezultă că odată ce rinichiul este în insuficiență terminală, cauza principală este de nerecunoscut atât anatomopatologic, cât și clinic.

Acesta este motivul pentru care în faza terminală este adesea dificil, dacă nu imposibil, să distingem nefropatia hipertensivă de hipertensiunea arterială rezultată din boala renală.

Incidența nefropatiei hipertensive, definită ca insuficiență renală terminală în care hipertensiunea de lungă durată este singurul agent etiologic, este necunoscută.

Cu toate acestea, majoritatea pacienților hipertensivi astăzi nu au complicații renale severe.

Cu toate acestea, în prezent se crede că hipertensiunea arterială este, după diabet, a doua cauză principală a insuficienței renale în stadiu terminal și reprezintă aproape 50 de cazuri noi de insuficiență renală în stadiu terminal pe an la un milion de locuitori.

Numărul de hipertensivi care ajung la dializă sau transplant este în continuă creștere, mai ales ca urmare a reducerii mortalității cardiace și cerebrovasculare.

Din punct de vedere anatomopatologic, nefroscleroza hipertensivă se caracterizează prin rinichi zbârciți, cu o suprafață neregulată și grosieră granulară.

Arteriolele prezintă îngroșare și fibroză, despicarea laminei elastice interne și jalinizare.

Afectarea glomerulară este focală și se manifestă prin colaps glomerular și scleroză; tubul este atrofic.

Nefropatia hipertensivă este probabil cauzată de mecanisme multiple, inclusiv ischemie cu hipoperfuzie glomerulară (în special la pacienții cu hipertensiune nefrovasculară), hipertensiune glomerulară (rezultată din vasoconstricția inadecvată a arteriolei aferente), hipercolesterolemie, disfuncție endotelială cu tromboză intracapilară și trecerea macromoleculelor crescute. Capsula lui Bowman, care stimulează sinteza componentelor matricei și deteriorarea tubulară.

Din punct de vedere clinic, diagnosticul de nefropatie hipertensivă este prezumtiv

postări asemănatoare

Cheltuielile cu sănătatea în Italia: o povară în creștere pentru gospodărie

Aprilie 11, 2024

Alertă aviară: între evoluția virusului și riscurile umane

Aprilie 4, 2024

O zi în galben împotriva endometriozei

Mar 28, 2024

Speranță și inovație în lupta împotriva cancerului pancreatic

Mar 27, 2024

Examenul de urină permite excluderea altor cauze de nefropatie: prezența unei proteinurii modeste (1.5-2 g/zi) fără cilindrurie este însă frecventă.

Unii hipertensivi au o excreție urinară de albumină mai mare decât cea normală (15 mg/min), dar aceasta nu este detectabilă cu examenul standard cu stick.

Prezența microalbuminuriei (interval 30-300 mg/min) este însoțită de risc cardiovascular crescut și este probabil o expresie a leziunii endoteliale multidistricte.

Radiologia diagnostică nu ajută la definirea nefropatiei hipertensive dar permite excluderea altor cauze de boală renală.

Examenul biopsiei este adesea de puțin folos. Diagnosticul nefropatiei hipertensive este prin urmare adesea prezumtiv și doar o urmărire adecvată a pacienților hipertensivi va face posibilă documentarea adevăratei sale incidențe în populație și efectele pe termen lung ale terapiei antihipertensive.

Complicații cerebrale legate de hipertensiune arterială

Riscul de deces și leziuni neurologice permanente din cauza bolii cerebrovasculare crește progresiv odată cu vârsta, iar la vârstnici accidentele cerebrovasculare reprezintă 20% din cauzele de deces.

La supraviețuitorii accidentului vascular cerebral, leziunile neurologice permanente reprezintă un cost individual și social greu de calculat.

Hipertensiunea arterială este principalul factor de risc pentru cerebropatia vasculară, dar terapia hipertensiunii, așa cum a fost efectuată până acum, a redus doar cu 40% numărul de accidente cerebrovasculare în populație.

Acest lucru sugerează că controlul hipertensiunii este încă inadecvat, că medicamentele antihipertensive utilizate până acum au efecte nedorite care le atenuează beneficiile potențiale și că nu toți factorii de risc cardiovascular sunt încă pe deplin înțeleși.

Bolile cerebrale asociate cu hipertensiunea arterială sunt: infarctul cerebral aterotrombotic, tromboembolismul cerebral, hemoragia cerebrală, hemoragia subarahnoidiană și atacul ischemic tranzitoriu.

Accidentul vascular cerebral este cea mai frecventă leziune cerebrală la hipertensivii albi cu hipertensiune moderată și ușoară.

Cu toate acestea, riscul general de accident vascular cerebral la o persoană hipertensivă este de aproximativ jumătate din cel al infarctului miocardic.

Incidența este de aproximativ 2% pe an la pacienții cu hipertensiune moderată și de 0.5% la pacienții cu hipertensiune ușoară.

Cele mai frecvente accidente cerebrovasculare sunt infarctele cerebrale.

Ele provin din aterotromboza vaselor mari intracraniene și se manifestă clinic sub formă de accidente vasculare cerebrale manifeste, infarcte lacunare și atacuri ischemice tranzitorii.

Deși de origine multifactorială, infarctul cerebral aterotrombotic este de trei ori mai frecvent la hipertensivi decât la normotensivi, la ambele sexe și la toate vârstele.

Riscul crește atât cu creșterea tensiunii arteriale sistolice, cât și odată cu creșterea tensiunii arteriale diastolice.

Tromboembolismul provine din trombi în ventriculul stâng sau atriul stâng, dacă fibrilația atrială coexistă.

O altă sursă de embolie este o placă ulcerată a arterelor carotide extracraniene.

Tabloul clinic este cel al unui accident vascular cerebral evident sau al atacului ischemic cerebral tranzitoriu.

Hemoragia cerebrală este o complicație frecventă a hipertensiunii severe, în special la rasa neagră.

Este cauzată în principal de microanevrisme intracerebrale rupte.

Hemoragia subarahnoidiană se datorează anevrismelor sacciforme rupte ale poligonului Willis, mai ales pe bază malformativă.

Nu există o documentare certă a rolului hipertensiunii în patogeneza rupturii, dar tratamentul hipertensiunii previne recidivele.

Diagnosticul complicațiilor cerebrovasculare ale hipertensiunii arteriale este în primul rând anamnestic și clinic, dar profită și de metodele neuroradiologice și ultrasonografice.