Teoria curbei J în hipertensiunea arterială: o curbă cu adevărat periculoasă

By Cristiano Antonino On Octombrie 31, 2022

Ipoteza curbei J reprezintă una dintre cele mai dezbătute probleme în tratamentul recent, dar și actual al hipertensiunii arteriale. IM Stewart, într-un articol publicat în 1979 în The Lancet, a propus existența unei relații între reducerea tensiunii arteriale și infarctul miocardic la pacienții cu hipertensiune severă sub tratament (1)

Curba J a hipertensiunii arteriale, ipoteza Stewart

Stewart s-a referit la un prim infarct miocardic la subiecții hipertensivi, și cu hipertensiune severă, în terapia medicamentoasă, circumscriind astfel zona studiată într-un mod foarte precis.

Trebuie amintit imediat că observația lui Stewart a apărut dintr-un studiu de „serie de caz”, adică un studiu observațional, nu prospectiv, nici conceput special pentru a testa această ipoteză.

Designul studiului reprezintă elementul metodologic cheie pentru cercetătorul interesat de studierea unei ipoteze clinice; o întrebare formulată în termeni riguroși, axată pe examinarea unei probleme clinice ponderale este, așa cum ne învață metoda Evidence-Based Medicine, însăși baza acțiunilor cercetătorului, clinicianului și epidemiologului (2, 3).

În cazul controlului tensiunii arteriale, și în special al ipotezei curbei J, întrebarea clinică de interes este dacă o reducere agresivă (comparativ cu o reducere mai puțin agresivă) a tensiunii arteriale are ca rezultat rezultate clinice mai nefavorabile la pacienții hipertensivi și nu dacă scăderea excesivă a tensiunii arteriale este dăunătoare pacientului hipertensiv.

De altfel, in domeniul terapiei hipertensiunii, riscul tratamentului in exces (chiar involuntar) nu pare a fi o problema deosebit de semnificativa; adevăratele probleme sunt cele ale tratamentului insuficient, dacă nu incorect și al aderenței slabe la terapie pentru pacientul hipertensiv.

Pentru a avea sau cel puțin pentru a încerca să găsim un răspuns rațional, cuprinzător și bazat pe dovezi, este necesar să se identifice studiile clinice adecvate.

Asocierea dintre valorile scăzute ale tensiunii arteriale diastolice și rezultatele clinice nefavorabile trebuie verificată și dimensionată, evaluându-se puterea și consistența acestora în studii diferite, dar toate de înaltă calitate.

Puterea și constanța asociației sunt așadar cerințe esențiale pentru a vorbi cu deplină cunoaștere a cauzei asocierii.

Pentru a defini apoi o legătură cauzală, trebuie îndeplinite criterii minime, cum ar fi prezența unui gradient de risc cu creșterea duratei și intensității expunerii; apariția unei asocieri constante și comparabile cantitativ de la studiu la studiu analizat; existența unei asocieri temporale secvenţiale, ceea ce înseamnă că expunerea trebuie să preceadă rezultatul observat; necesitatea esențială a unei explicații fiziopatologice adecvate, adică de a urmări o plauzibilitate biologică pentru asocierea observată.

Cititorul Evidence-Based Medicine nu va rata că cele enumerate mai sus nu sunt altceva decât cerințele necesare pentru a transforma un element de risc într-un factor de risc în sensul deplin.

Într-adevăr, dacă se compară frecvențele evenimentelor la pacienții tratați cu niveluri ale tensiunii arteriale diastolice sub sau egale cu 90 mmHg cu frecvențele evenimentelor la pacienții cu valori ale tensiunii arteriale diastolice peste 90, așa cum reiese din studiile disponibile în literatură, se poate apreciați cum riscul relativ (RR) este mai mare decât 3 doar în studiul lui Stewart, care datează de acum mai bine de 20 de ani (4, 5, 6).

Trei, trebuie amintit, reprezintă pragul peste care se poate vorbi de o asociere reală între expunere și risc crescut pentru rezultatul studiat în studiile observaționale („serie de cazuri”, caz-control, cohortă) (2).

În celelalte studii (5, 6) RR este în jur de 1, indicând astfel o forță foarte limitată în asocierea dintre presiunea diastolică „scăzută”, rezultate clinice nefavorabile și prognosticul pe termen lung.

În special, RR calculat pentru studiul de J. Merlo (6), un studiu de cohortă bazat pe populație, incluzând 484 de pacienți de sex masculin, a fost de aproximativ 1.7 pentru comparația între grupul de pacienți cu tensiune arterială diastolică mai mică sau mai mică. egală cu 90 mmHg (267 subiecți), și cea cu tensiune arterială mai mare de 90 mmHg (217 subiecți), sugerând astfel o asociere slabă și nesemnificativă între presiunea diastolică „scăzută” și prognostic nefavorabil.

Ipoteza curbei J, așa cum s-a subliniat la început, a apărut așadar dintr-o „serie de cazuri”, prin urmare, un tip de studiu adesea supus erorilor de selecție și măsurare („bias”) (7)

Studiile controlate randomizate oferă dovezi mai solide de cauzalitate, deși sunt rareori concepute pentru a evalua efectele negative (de cele mai multe ori sunt concepute pentru a evalua beneficiul unei intervenții terapeutice).

Este adevărat că analiza subgrupului poate fi folosită pentru a explora amploarea prejudiciului sau a prejudiciului, dar în acest caz nu sunt puține „avertismente” pe care le necesită această analiză.

Și de fapt, în ceea ce privește în special ipoteza curbei J în hipertensiunea arterială, există o discrepanță clară între tendința constatată la subgrupe, tendință care ar indica cumva prezența unui risc cardiovascular crescut la subiecții cu „scăderi”. ” valorile tensiunii arteriale diastolice, și tendința în populațiile luate în considerare integral în aceleași studii (6, 7, 8, 9), tendință care pledează în schimb puternic împotriva existenței unei curbe în J.

Astăzi, în anul 2000, eforturile integrate ale medicilor și pacienților vizează obținerea unui control optim al tensiunii arteriale.

Stadiul actual al tehnicii și cele mai recente ghiduri ale OMS privind managementul global al pacientului hipertensiv sunt o confirmare a acestui lucru (10), prin urmare sugerează direcționarea puterii alianței terapeutice medic-pacient spre îmbunătățirea controlului tensiunii arteriale, nu numai pentru scopul prevenirii accidentului vascular cerebral, dar mai general a tuturor bolilor cardiovasculare și în special a infarctului miocardic.

Acest obiectiv trebuie urmărit ținând cont de faptul că pacientul care se întâlnește zilnic în clinică sau în ambulatoriu urmează rareori profilul pacientului înscris în studiul clinic și că, în orice caz, strategiile de intervenție trebuie să fie larg împărtășite și adaptate la pacient individual cu care ne confruntăm. (11, 12, 13).

postări asemănatoare

Cheltuielile cu sănătatea în Italia: o povară în creștere pentru gospodărie

Aprilie 11, 2024

Alertă aviară: între evoluția virusului și riscurile umane

Aprilie 4, 2024

O zi în galben împotriva endometriozei

Mar 28, 2024

Speranță și inovație în lupta împotriva cancerului pancreatic

Mar 27, 2024

Această abordare este o garanție a corectitudinii etice și metodologice și contribuie la aruncarea deplină în lumină asupra controverselor clinice, precum cea a curbei J, care, pe baza celor mai bune dovezi disponibile astăzi, par să nu aibă niciun motiv să existe.

Curba J, bibliografie:

Stewart IM. Relația dintre reducerea presiunii și primul infarct miocardic la pacienții care primesc tratament pentru hipertensiune arterială severă. Lancet 1979;1:861-5.
Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Medicina bazată pe dovezi. Cum să exersați și să predați EBM. Londra, Churchill Livingstone, 1997.
Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998;105:592-601.
McAlister FA. Folosirea dovezilor pentru a rezolva controversele clinice: este dăunătoare terapia antihipertensivă agresivă? Medicină bazată pe dovezi 1999;4:4-6.
Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR și colab. Relația dintre gradul de reducere a tensiunii arteriale și mortalitate în rândul hipertensivilor în programul de depistare și urmărire a hipertensiunii arteriale. Am J Epidemiol 1988;127:387-403.
Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, și colab. Incidența infarctului miocardic la bărbații vârstnici tratați cu medicamente antihipertensive: studiu de cohortă bazat pe populație. BMJ 1996;313: 457-61.
Collins R, Peto R, MacMahon S, și colab. Tensiunea arterială, accident vascular cerebral și boală coronariană. Partea 2, Reduceri pe termen scurt ale tensiunii arteriale: prezentare generală a studiilor randomizate de medicamente în contextul lor epidemiologic. Lancet 1990;335:827-38.
Grupul de studiu prospectiv al diabetului din Marea Britanie. Controlul strict al tensiunii arteriale și riscul de complicații macrovasculare și microvasculare în diabetul de tip 2: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Efectele scăderii intense a tensiunii arteriale și a aspirinei cu doze mici la pacienții cu hipertensiune arterială: principalele rezultate ale studiului randomizat pentru tratamentul optim al hipertensiunii arteriale (HOT). Grupul de studiu HOT. Lancet 1998;351:1755-62.
1999 Organizația Mondială a Sănătății – Societatea Internațională de Hipertensiune Ghid pentru Managementul Hipertensiunii. Subcomitetul de orientări. J Hypertens 1999;17:151-83.
Gensini GF, Conti AA. EBM și practică clinică: cât este comparat cu paziente dello studio clinico al paziente din realitatea zilnică? Evidence-Based Medicine (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
Gensini GF, Conti AA. Valorul prognostic al definiției diagnostice. Considerazioni metodologice asupra impactului prognostic al noilor criterii de diagnosticare a diabetului zaharat (DM) dell'American Diabetes Association. Evidence-Based Medicine (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
Smulyan H, Safar ME. Tensiunea arterială diastolică în hipertensiunea sistolică. Ann Intern Med 2000;132:233-7.