Миокардит: причины, симптомы, диагностика и лечение
Миокардит: «кардиомиопатия» — это общий термин для первичного заболевания сердечной мышцы (миокарда).
Повреждение миокарда вследствие ишемической болезни сердца и гипертонии является причиной подавляющего большинства сердечных заболеваний.
В этой статье мы обсудим заболевания миокарда неишемического и негипертензивного происхождения, которые являются причиной примерно 5-10 случаев сердечной недостаточности.
В эту группу входят:
- дилатационная кардиомиопатия
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- рестриктивная кардиомиопатия;
- алкогольная кардиомиопатия;
- аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка;
- миокардит.
Миокардит
Миокардит — самокупирующееся воспалительное заболевание миокарда, сердечной мышцы, но иногда опасное для жизни и способное поражать людей любого возраста.
Воспаление миокарда может иметь множество причин, но часто оно возникает как следствие вирусных инфекций, часто вызываемых вирусом Коксаки, цитомегаловирусом, вирусом гепатита С, вирусом герпеса, ВИЧ, аденовирусом, парвовирусом: в этом случае говорят о «вирусном миокардите». возникающие при активной репликации вируса в миокарде или в последующей аутоиммунной фазе заболевания.
Выражение поствирусный миокардит также использовалось для конкретного описания аутоиммунной фазы.
Когда ни прямая этиологическая связь, ни конкретная причина не могут быть установлены, более широко принято использовать выражение «лимфоцитарный миокардит» для обозначения этого преобладающего гистологического признака у пораженных лиц.
В Соединенных Штатах, по оценкам, 25% из 750,000 50 пациентов с сердечной недостаточностью имеют ДКМП, что составляет XNUMX% пациентов с трансплантацией сердца.
Хотя ДКМП имеет множество причин, вирусная инфекция играет ключевую роль в его патогенезе и является причиной 21% случаев ДКМП при среднем периоде наблюдения 33 месяца.
У новобранцев и взрослых в возрасте до 40 лет эпидемиологические исследования подсчитали, что вирусный миокардит является этиологическим фактором в 20% случаев внезапной смерти.
Гистологические признаки миокардита обычно наблюдаются в 1-9% аутопсийных исследований.
Причины миокардита
Как уже упоминалось, вирусная инфекция является причиной большинства случаев миокардита в промышленно развитых странах.
Энтеровирусы, такие как Коксаки В, представляют собой безоболочечные РНК-вирусы семейства пикорнавирусов.
Группа В вирусов Коксаки, в частности подтипы В3 и В4, и аденовирусы занимают первые места в списке патогенов человека.
Вирусы Коксаки отличаются от других типов пикорнавирусов на основе их патогенеза в восприимчивых организмах-хозяевах и антигенной классификации.
Этими основными классами являются вирусы Коксаки группы А (от А22 до А24, А1) и вирусы Коксаки группы В (от В6 до ВXNUMX).
Вирусы Коксаки группы А после инокуляции новорожденным мышам вызывают миозит и генерализованный паралич.
Вирусы Коксаки группы В вызывают четко выраженные очаговые поражения мышц, некроз межлопаточных жировых отложений, повреждение головного мозга и спастический паралич.
Усовершенствования в молекулярном обнаружении позволили выявить другие вирусы, такие как вирусы гепатита С и цитомегаловирус человека (ЦМВ), отдельно или в сочетании с кардиотропными агентами, такими как ВИЧ.
ВИЧ стал одним из основных этиологических агентов ДКМП вирусного происхождения.
У ВИЧ-положительных пациентов частым осложнением является сердечная декомпенсация с лимфоцитарным интерстициальным миокардиозом, распространенность которого, по оценкам, составляет от 8 до 50% и более.
Точный механизм сердечных заболеваний, вызванных ВИЧ, обсуждался, но имеющиеся научные данные свидетельствуют о том, что ВИЧ проявляет кардиотропизм.
Среди пациентов с активным синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) обычно наблюдается миокардит и другие вирусные, протозойные и бактериальные инфекции, что указывает на то, что эти сопутствующие заболевания и аутоиммунитет могут быть факторами, способствующими ВИЧ-индуцированному миокардиту. Невирусные инфекционные агенты также могут вызывать миокардит.
В Центральной и Южной Америке инфекция простейшими Trypanosoma cruzi (болезнь Шагаса) является ведущей причиной миокардита.
Эта паразитарная инфекция в значительной степени является иммуноопосредованной, поэтому целесообразно лечение антипротозойной терапией нифуртимоксом или бензимидазолом.
Аналогичным образом, дифтерийный миокардит был зарегистрирован у 22% пациентов с летальностью 3%.
Комбинированная терапия дифтерийным антитоксином и антибиотиками обычно эффективна.
Бактериальные инфекции, токсоплазмоз или заражение спирохетами укусов клещей, Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма) также известны как причины миокардита.
Хотя определенная причина перипартальной кардиомиопатии не установлена, лимфоцитарная инфильтрация обнаруживается в 50 % образцов биопсии миокарда, что свидетельствует о наличии аутоиммунного процесса или повышенной предрасположенности к вирусному миокардиту.
Наконец, многочисленные неинфекционные причины миокардита хорошо задокументированы и включают фармакологические агенты, лекарства, системные воспалительные заболевания и гранулематозные заболевания.
Симптомы и признаки миокардита могут включать:
- одышка (затрудненное дыхание);
- отеки нижних конечностей (отек ног);
- стеснение в груди;
- боль в груди (как при инфаркте миокарда);
- боль в верхней части живота;
- учащенное сердцебиение и аритмии (нерегулярное сердцебиение);
- тахикардия (учащение пульса);
- астения (усталость);
- легкая утомляемость даже при легкой нагрузке;
- лихорадка;
- обморок;
- гриппоподобные симптомы (такие как боль в горле и головная боль).
Диагноз
При объективном обследовании клинические признаки воспалительного миокардита широко варьируют.
Гипотезу о вирусном миокардите можно рассматривать, когда пациенты наблюдаются после недавнего лихорадочного заболевания с последующим появлением сердечных симптомов, таких как одышка, астения, боль в груди или аритмическое сердцебиение.
У других могут быть аномалии проводящей системы, острая застойная сердечная недостаточность или эмболия, возникающая из-за внутрисердечных тромбов.
После первоначального инсульта может пройти несколько дней, прежде чем проявятся какие-либо сердечные симптомы.
При объективном обследовании у больного часто отмечается тахикардия.
В тяжелых случаях типичными признаками застойной сердечной недостаточности являются вздутие яремных вен, легочные хрипы, периферические отеки, гепатомегалия и ритм галопа S3 при исследовании сердца.
Если присутствует воспаление перикарда, можно оценить трение.
Повышенный уровень сердечных ферментов и повышенные титры вируса подтверждают диагноз.
Хотя на электрокардиограмме нет патогномоничных признаков миокардита, часто встречаются синусовая тахикардия и неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т.
При поражении перикарда наблюдаются типичные для острого перикардита изменения ЭКГ, в том числе диффузная элевация сегмента ST.
ЭКГ ОБОРУДОВАНИЕ? ПОСЕТИТЕ СТЕНД ZOLL НА EMERGENCY EXPO
Электрофизиологические осложнения могут включать аритмии, дефекты проводимости или остановку сердца; также была описана внезапная смерть, вызванная фибрилляцией желудочков.
Эхокардиография используется для подтверждения тяжести систолической желудочковой дисфункции и в некоторых случаях дает качественные изменения яркости изображения, свидетельствующие о миокардите, однако МРТ является мощным диагностическим инструментом с высокой чувствительностью и специфичностью при неинвазивной оценке подозрения на вирусную инфекцию. миокардит, в связи с достижениями в тканевой характеристике миокарда.
Использование трансвенозной эндомиокардиальной биопсии, впервые введенной в 1962 г., облегчает диагностику и лечение миокардита в прижизненных образцах.
Хотя мы долгое время полагались на гистоморфологические аномалии, наблюдаемые под световым микроскопом, так называемые критерии Далласа, многие патологоанатомы и клиницисты в настоящее время отказались от этих произвольных клинико-патологических классификаций из-за широкой изменчивости внутри и между наблюдателями.
Гистоморфологические аномалии, подтверждающие эту классификацию ДКМП, включают интерстициальный фиброз, дегенерацию миоцитов и усиление репаративного фиброза внеклеточного матрикса.
Теперь возможна более быстрая диагностика миокардита путем применения полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения специфических вирусных геномов в миокарде.
Когда биопсия проводится под визуализационными методами, такими как МРТ, повышение чувствительности и специфичности этого диагностического инструмента было описано в ограниченном количестве исследований.
На основании доступной научной литературы показаниями к эндомиокардиальной биопсии являются:
- поставить диагноз гипотетического миокардита у пациента с впервые развившейся сердечной недостаточностью,
- рассмотреть альтернативные диагнозы (например, гигантоклеточный миокардит) у пациентов, которые не реагируют на стандартную терапию сердечной недостаточности.
- контролировать ответ после иммуносупрессивной терапии, если это клинически указано (например, рецидив или прогрессирование заболевания),
- принять решение об имплантации постоянного кардиостимулятора, когда причиной является воспалительный процесс.
Как чувствительность, так и специфичность эндомиокардиальной биопсии снижаются, когда вирусная инфекция является очаговой, отдаленной или субклинической.
В педиатрической популяции вирусная этиология является частым диагнозом впервые возникшей сердечной недостаточности и/или кардиогенного шока.
У взрослых вирусный миокардит проявляется более коварно.
Без высокого индекса клинического подозрения это может быть ошибочно диагностировано как сердечная недостаточность, вторичная по отношению к ишемической болезни сердца, диабету, гипертонии или сердечной вальвулопатии.
При впервые возникшей сердечной недостаточности, длящейся менее трех месяцев, у пациентов, которые не реагируют на стандартную терапию сердечной недостаточности, следует заподозрить идиопатический гигантоклеточный миокардит (IGCM).
Для постановки диагноза требуется биопсия эндомиокарда с гистологическими признаками диффузного воспалительного лимфоцитарного инфильтрата и миоцитарного некроза с вкраплениями эозинофилов и многоядерных гигантских клеток.
Иммуносупрессивная терапия использовалась для IGCM, но нет опубликованных исследований, подтверждающих ее пользу.
Новое понимание молекулярных механизмов, связанных с различными стадиями заболевания, от вирусной инфекции до ремоделирования сердца, предполагает необходимость переоценки существующих методов диагностики и лечения вирусного миокардита.
Раннее заболевание может не распознаваться клинически, поскольку репликация вируса может протекать совершенно бессимптомно и оставаться незамеченной без последствий для миокарда.
В большинстве случаев неосложненного миокардита можно ожидать полного выздоровления с отличным прогнозом.
У младенцев развитие миокардита, часто вследствие эпидемий в дошкольном возрасте или от инфицированных матерей, может прогрессировать в полисистемное заболевание, поражающее печень и центральную нервную систему.
Клиническим признакам, таким как трудности с кормлением, вялость и лихорадка, предшествуют либо сердечные, либо респираторный дистресс синдром или оба.
Начальная инфекция с поражением миокарда создает основу для нескольких стадий миокардита с повышенным риском повторного заражения и аутоиммунной реактивации заболевания.
Пожилые пациенты обычно обращаются за медицинской помощью для лечения застойной сердечной недостаточности и, возможно, ДКМП.
Отрицательные прогностические факторы
У пациентов с ДКМП факторами риска внезапной смерти являются положительная сигнал-усредненная ЭКГ, низкий индекс вариабельности сердечного ритма, желудочковая тахикардия или индуцируемая фибрилляция, неустойчивая желудочковая тахикардия и дисфункция левого желудочка.
терапия
На сегодняшний день не разработано эффективного лечения вирусного миокардита.
Клинические испытания иммуносупрессивной терапии не продемонстрировали клинической эффективности.
В эмпирических исследованиях, в которых специфические противовирусные препараты назначаются на основании геномного диагноза, отсутствует долгосрочное наблюдение за клиническими исходами.
Лечение миокардиальной сердечной недостаточности следует установленной клинической терапии и включает диуретики, альфа-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона.
Пациенты с вероятными или определенными признаками миокардита должны отказаться от любой спортивной деятельности и пройти период выздоровления в течение как минимум 6 месяцев после появления клинических проявлений.
Спортсмены могут вернуться к тренировкам и соревнованиям по истечении этого времени, если сердечная функция и размер вернутся к норме, клинически значимые аритмии отсутствуют, а сывороточные маркеры воспаления и сердечной недостаточности нормализовались.
Читайте также:
Дефибриллятор: что это такое, как он работает, цена, напряжение, ручной и внешний
ЭКГ пациента: как читать электрокардиограмму простым способом
Воспаления сердца: миокардит, инфекционный эндокардит и перикардит.
Быстрое выявление и лечение причины инсульта может предотвратить больше: новые рекомендации
Фибрилляция предсердий: симптомы, которых следует остерегаться
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта: что это такое и как его лечить
Транзиторное тахипноэ у новорожденных: обзор неонатального синдрома влажных легких
Тахикардия: есть ли риск аритмии? Какие различия существуют между ними?
Бактериальный эндокардит: профилактика у детей и взрослых
Эректильная дисфункция и сердечно-сосудистые проблемы: какая связь?
Прекардиальный удар в грудь: значение, когда делать, рекомендации
Хирургия осложнений инфаркта миокарда и последующее наблюдение за пациентами