Миокардитис: узроци, симптоми, дијагноза и лечење

By Цристиано Антонино On 29. јул 2022.

Миокардитис: 'кардиомиопатија' је општи термин за примарну болест срчаног мишића (миокарда)

Оштећење миокарда услед коронарне артеријске болести и хипертензије је одговорно за велику већину срчаних обољења

У овом чланку ћемо говорити о болестима миокарда неисхемијског и нехипертензивног порекла, које су одговорне за отприлике 5-10 случајева срчане инсуфицијенције.

Ова група укључује:

дилатирана кардиомиопатија
хипертрофична кардиомиопатија;
рестриктивна кардиомиопатија;
алкохолна кардиомиопатија;
аритмогена кардиомиопатија десне коморе;
миокардитис.

Миокардитис

Миокардитис је самоограничавајућа инфламаторна болест миокарда, срчаног мишића, али – повремено – опасна по живот и способна да утиче на појединце било ког узраста.

Запаљење миокарда може имати више узрока, али се често јавља као последица вирусних инфекција, често узрокованих коксаки вирусом, цитомегаловирусом, вирусом хепатитиса Ц, вирусом херпеса, ХИВ-ом, аденовирусом, парвовирусом: у овом случају се говори о 'вирусном миокардитису' који се јављају током активне репликације вируса у миокарду или у следећој аутоимуној фази болести.

Израз пост-вирусни миокардитис се такође користи за специфично описивање аутоимуне фазе.

Када се не може утврдити ни директна етиолошка веза ни специфичан узрок, шире је прихваћено користити израз лимфоцитни миокардитис да би се указало на ову доминантну хистолошку особину код оболелих особа.

У Сједињеним Државама, процењује се да 25 процената од 750,000 пацијената са срчаном инсуфицијенцијом има ДЦМ, што чини 50 процената пацијената са трансплантацијом срца.

Иако ДЦМ има више узрока, вирусна инфекција игра кључну улогу у његовој патогенези и одговорна је за 21% случајева ДЦМ током просечног праћења од 33 месеца.

Код војних регрута и одраслих млађих од 40 година, епидемиолошке студије су израчунале да је вирусни миокардитис етиолошки фактор у 20% случајева изненадне смрти.

Хистолошки доказ миокардитиса се рутински примећује у 1-9% обдукционих прегледа.

КАРДИОПРОТЕКЦИЈА И КАРДИОПУЛМОНАРНА РЕАНИМАЦИЈА? ПОСЕТИТЕ ОДМАХ ЕМД112 БООТХ НА ХИТНОМ ЕКСПО ОДМАХ ЗА ВИШЕ ДЕТАЉА

Узроци миокардитиса

Као што је већ поменуто, вирусна инфекција је одговорна за већину случајева миокардитиса у индустријализованим друштвима.

Ентеровируси као што је Цоксацкие Б су РНК вируси без омотача из породице пикорнавируса.

Б група коксаки вируса, посебно подтипови Б3 и Б4, и аденовируси су високо на листи људских патогена.

Коксаки вируси се разликују од других типова пикорнавируса на основу њихове патогенезе у осетљивим организмима домаћинима и антигенским класификацијама.

Ове главне класе су коксаки вирус група А (Ал до А22, А24) и коксаки вирус група Б (Б1 до Б6).

Коксаки вируси групе А након инокулације код новорођенчади мишева производе миозитис и генерализовану парализу.

Коксаки вируси групе Б производе изражене жаришне лезије мишића, некрозу међулопатичних масних јастучића, оштећење мозга и спастичну парализу.

Побољшања у молекуларној детекцији омогућила су да се укључе и други вируси, као што су вируси хепатитиса Ц и хумани цитомегаловирус (ЦМВ), сами или у комбинацији са кардиотропним агенсима као што је ХИВ.

ХИВ се појавио као један од главних етиолошких агенаса ДЦМ вирусног порекла.

Код пацијената који су ХИВ позитивни, срчана декомпензација са лимфоцитном интерстицијском миокардиозом је честа компликација, са процењеном преваленцом између 8% и 50% или више.

О прецизном механизму срчане болести изазване ХИВ-ом се расправљало, али доступни научни докази сугеришу да ХИВ показује кардиотропизам.

Међу пацијентима са активним синдромом стечене имунодефицијенције (АИДС), миокардитис и друге вирусне, протозоалне и бактеријске инфекције се обично примећују, што указује да ове истовремене болести и аутоимуност могу бити фактори који доприносе миокардитису изазваном ХИВ-ом. Невирусни инфективни агенси такође могу изазвати миокардитис.

У Централној и Јужној Америци, инфекција протозоом Трипаносома црузи (Цхагасова болест) је водећи узрок миокардитиса.

Ова паразитска инфекција је углавном имунолошки посредована, тако да је третман анти-протозоалном терапијом нифуртимоксом или бензимидазолом од користи.

Исто тако, миокардитис дифтерије је пријављен код 22% пацијената са стопом смртности од 3%

Комбинована терапија са антитоксином дифтерије и антибиотицима је обично ефикасна.

Бактеријске инфекције, токсоплазмоза или инфекција спирохетама убода крпеља, Боррелиа бургдорфери (Лајмска болест) такође су познати као узроци миокардитиса.

Иако није идентификован дефинитиван узрок перипарталне кардиомиопатије, лимфоцитна инфилтрација је пронађена у до 50% узорака биопсије миокарда, што указује на присуство аутоимуног процеса или повећану осетљивост на вирусни миокардитис.

Коначно, бројни неинфективни узроци миокардитиса су добро документовани и укључују фармаколошке агенсе, лекове, системске инфламаторне поремећаје и грануломатозне болести.

Симптоми и знаци миокардитиса могу укључивати:

диспнеја (отежано дисање);
едем у доњим удовима (оток ногу);
стезање у грудима;
бол у грудима (слично оном код инфаркта миокарда);
бол у горњем делу стомака;
палпитације и аритмије (неправилан рад срца);
тахикардија (повећан број откуцаја срца);
астенија (умор);
лака заморност чак и уз благи напор;
грозница;
несвестица;
симптоми слични грипу (као што су бол у грлу и главобоља).

Дијагноза

На објективном прегледу, клиничке карактеристике инфламаторног миокардитиса веома варирају.

Хипотеза вирусног миокардитиса може се узети у обзир када се пацијенти примећују након недавне фебрилне болести праћене појавом срчаних симптома као што су диспнеја, астенија, бол у грудима или аритмичне палпитације.

Други могу имати абнормалности проводног система, акутну конгестивну срчану инсуфицијенцију или емболијски догађај који потиче од интракардијалних тромба.

Након првобитне увреде, може проћи неколико дана пре него што се било који од срчаних симптома манифестује.

Приликом објективног прегледа, пацијент је често тахикардан.

У тешким случајевима, типични знаци конгестивне срчане инсуфицијенције су проширене југуларне вене, плућни хропови, периферни едем, хепатомегалија и С3 галопски ритам на кардиолошком прегледу.

Ако је присутно запаљење перикарда, трење се може ценити.

Повишени срчани ензими и повећани титри вируса потврђују дијагнозу.

Иако на електрокардиограму нема патогномоничних налаза миокардитиса, честа је синусна тахикардија и неспецифичне абнормалности СТ сегмента и Т таласа.

Код захваћености перикарда, примећују се ЕКГ налази типични за акутни перикардитис, укључујући дифузну елевацију СТ сегмента.

ЕКГ ОПРЕМА? ПОСЕТИТЕ ЗОЛЛ БООТХ НА ХИТНОМ ЕКСПУ

Електрофизиолошке компликације могу укључивати аритмије, дефекте проводљивости или срчани застој; описана је и изненадна смрт узрокована вентрикуларном фибрилацијом.

Релатед Поруке

Здравствена потрошња у Италији: растући терет за домаћинство

11. април 2024.

Авиари Алерт: Између еволуције вируса и људских ризика

4. април 2024.

Дан у жутом против ендометриозе

28. марта 2024

Нада и иновације у борби против рака панкреаса

27. марта 2024

Ехокардиографија се користи да се потврди озбиљност систолне вентрикуларне дисфункције и, у неким случајевима, производи квалитативне промене у осветљености слике које указују на миокардитис, међутим, МРИ је моћно дијагностичко средство, са високом осетљивошћу и специфичношћу у неинвазивној процени сумњивих вируса. миокардитис, због напретка у карактеризацији ткива миокарда.

Употреба трансвенске ендомиокардне биопсије, која је први пут уведена 1962. године, олакшава дијагнозу и лечење миокардитиса у антемортем узорцима.

Иако смо се дуго ослањали на хистоморфолошке абнормалности посматране под светлосним микроскопом, такозване Далас критеријуме, многи патолози и клиничари су сада напустили ове произвољне клиничкопатолошке класификације због широке варијабилности унутар и међу посматрачима.

Хистоморфолошке абнормалности које потврђују ову класификацију ДЦМ укључују интерстицијску фиброзу, дегенерацију миоцита и повећану репаративну фиброзу екстрацелуларног матрикса.

Бржа дијагноза миокардитиса сада је могућа применом ланчане реакције полимеразе (ПЦР) за откривање специфичних вирусних генома у миокарду.

Када се биопсија руководи техникама снимања као што је МРИ, повећање осетљивости и специфичности овог дијагностичког алата описано је у ограниченом броју студија.

На основу доступне научне литературе, индикације за ендомиокардијалну биопсију су:

поставити дијагнозу претпостављеног миокардитиса код пацијента са новонасталом срчаном инсуфицијенцијом,
да размотре алтернативне дијагнозе (нпр. миокардитис џиновских ћелија) код пацијената који не реагују на конвенционалну терапију срчане инсуфицијенције
пратити одговор након имуносупресивне терапије ако је то клинички индиковано (нпр. релапс или прогресија болести),
одлучити о уградњи сталног пејсмејкера када је узрок запаљен процес.

И осетљивост и специфичност биопсије ендомиокарда се смањују када је вирусна инфекција фокална, удаљена или субклиничка.

У педијатријској популацији, вирусна етиологија је честа дијагноза новонастале срчане инсуфицијенције и/или кардиогеног шока.

Код одраслих, вирусни миокардитис се манифестује подмукло

Без високог индекса клиничке сумње, може се погрешно дијагностиковати као срчана инсуфицијенција која је последица исхемијске болести срца, дијабетеса, хипертензије или срчане валвулопатије.

За новонасталу срчану инсуфицијенцију која траје мање од три месеца, идиопатски миокардитис џиновских ћелија (ИГЦМ) мора се размотрити код пацијената који не реагују на конвенционалну терапију срчане инсуфицијенције.

За постављање дијагнозе потребна је биопсија ендомиокарда са хистолошким доказима дифузног инфламаторног лимфоцитног инфилтрата и миоцитне некрозе испресецане еозинофилима и џиновским ћелијама са више језгри.

Имуносупресивна терапија је коришћена за ИГЦМ, али ниједна објављена студија није утврдила њену корист.

Нови увиди у молекуларне механизме у вези са различитим стадијумима болести, од вирусне инфекције до ремоделирања срца, сугеришу потребу да се преиспитају постојеће праксе за дијагнозу и лечење вирусног миокардитиса.

Рана болест може избећи клиничко признање јер вирусна репликација може бити потпуно асимптоматска и неоткривена без последица миокарда.

У већини случајева некомпликованог миокардитиса може се очекивати потпуни опоравак са одличном прогнозом.

Код одојчади, развој миокардитиса, често због епидемија у вртићу или од заражених мајки, може напредовати у мултисистемску болест која погађа јетру и централни нервни систем.

Клиничким знацима као што су отежано храњење, летаргија и грозница претходи срчани или респираторни дистрес синдром, или обоје.

Иницијална инфекција са захваћеношћу миокарда поставља сцену за више стадијума миокардитиса са повећаним ризиком од поновне инфекције и аутоимуне реактивације болести.

Старији пацијенти обично траже медицинску негу за лечење конгестивне срчане инсуфицијенције и можда ДЦМ.

Негативни прогностички фактори

Код пацијената са ДЦМ, фактори ризика за изненадну смрт су ЕКГ са просеком позитивног сигнала, низак индекс варијабилности срчане фреквенције, вентрикуларна тахикардија или индуцибилна фибрилација, неодржива вентрикуларна тахикардија и дисфункција леве коморе.

Терапија

До данас није утврђена ефикасна терапија за вирусни миокардитис.

Клиничка испитивања имуносупресивне терапије нису показала клиничку ефикасност.

Емпиријска испитивања у којима се специфични антивирусни агенси примењују на основу геномске дијагнозе немају дуготрајно праћење клиничких исхода.

Лечење срчане инсуфицијенције миокарда прати утврђену клиничку терапију и укључује диуретике, алфа-адренергичке блокаторе, АЦЕ инхибиторе и антагонисте алдостерона.

Пацијенти са вероватним или дефинитивним доказима о миокардитису морају се повући из свих такмичарских спортских активности и подвргнути периоду реконвалесценције најмање 6 месеци након појаве клиничких манифестација.

Спортисти се могу вратити тренингу и такмичењу након овог времена ако се срчана функција и величина врате у нормалу, клинички релевантне аритмије су одсутне, а серумски маркери упале и срчане инсуфицијенције су нормализовани.