Organkomplikationer av hypertoni
Hypertonirelaterade kärlskador: De flesta kärlskador hos hypertonipatienter är direkt beroende av svårighetsgraden av hypertoni
Dessa skador kan inducera utvecklingen av vävnadsskada, både hemorragisk och ischemisk.
De vaskulära förändringarna i hypertoni är: arteriolar förtjockning, arterioskleros, arteriolar nekros, arteriell och mikrovaskulär aneurysm, fibromuskulär hyperplasi av media.
Arteriolär förtjockning ligger till grund för ökningen av perifert vaskulärt motstånd som är karakteristiskt för hypertoni
Genom denna vaskulära strukturella förändring minskar stressen som utövas på den individuella myocellulära, kapaciteten för ytterligare vasokonstriktion kvarstår, vilket skyddar vävnaden från risken för hyperperfusion genom att flytta den övre gränsen för autoreglering till högre nivåer, men utsätter den för risken för hypoperfusion på grund av plötsliga tryckfall under den nedre gränsen för autoreglering.
Åderförkalkning främjas av högt blodtryck genom olika mekanismer, desto mer om andra riskfaktorer samexisterar, medan arteriolär nekros är typiskt för den maligna fasen.
Aneurysm i aorta utsätter en för risken för dödlig dissektion, medan små aneurysm i hjärnartärerna är bristningsställen och orsakar hjärnblödning. Dokumentation av förekomsten av aterosklerotisk vaskulopati är användbar för riskstratifiering såväl som för terapeutiska ändamål och använder sig av vanliga ultraljuds- och radiologiska metoder.
Hypertoni och vänsterkammarhypertrofi
Vid essentiell hypertoni kan hjärtat initialt verka normalt vid objektiv undersökning och vid instrumentella undersökningar (EKG, ekokardiogram och lungröntgen).
Med tidens gång främjar den kroniska hemodynamiska överbelastningen orsakad av arteriell hypertoni en ökning av volymen och antalet myokardiocyter genom ökad vänsterkammars parietal stress.
Förutom hemodynamisk överbelastning bidrar även aktivering av det sympatiska nervsystemet, cirkulerande och vävnadsrenin-angiotensinsystemet, tillväxtfaktorer och genetik till patogenesen av hypertrofi.
Ökningen av myokardial massa normaliserar stressen på den enskilda cellen.
Hypertrofi av vänster kammare är ett frekvent obduktionsfynd hos hypertonipatienter.
Ekokardiogrammet är den mest exakta undersökningen för att dokumentera förekomsten av vänsterkammarhypertrofi in vivo.
Det definieras godtyckligt som en ökning av vänster ventrikulär massa större än 131 g/m2 hos män och 100 hos kvinnor.
Vänster ventrikulär massa korrelerar med tensornivåer, både "slumpmässigt" och "ambulerande".
Förekomsten av vänsterkammarhypertrofi är associerad med en sämre prognos, på grund av den ökade risken för arytmier, hjärtinfarkt, stroke, plötslig död och obliterativ arteriopati i nedre extremiteter.
Hypertrofin i vänster ventrikel korrigeras delvis genom antihypertensiv terapi, utförd under långa perioder.
Hypertensiv retinopati
Näthinnan är den enda delen av kroppen där motståndsarteriolerna direkt kan observeras.
Undersökning av fundus oculi är därför av grundläggande betydelse hos den hypertoni för att dokumentera sjukdomens effekter på kärlbädden.
Den första klassificeringen av hypertensiv retinopati är den av Keith, Wagener och Baker (1939).
Den har den historiska fördelen att ha identifierat några elementära lesioner, men den är för närvarande föråldrad i sin beskrivning av själva lesionerna, eftersom vissa av dem är gemensamma för både högt blodtryck och åderförkalkning och eftersom olika lesioner ofta existerar samtidigt och inte är uttryck för olika stadier av sjukdomen.
De förändringar som påträffas vid hypertoni är: ökad arteriell slingrning, ökad axiell reflex med "silvertråds"-artärer, arteriovenösa korsningar eller kompressioner, "flamma" blödningar, mjuka eller bomullsliknande utsöndringar, hårda och glänsande exsudat, papillödem.
Ökad arteriell tortuositet och "silvertråds"-artärer är kopplade till både högt blodtryck och åldrande. Ökad axiell reflex är ett uttryck för förtjockning av kärlväggen.
Korsningar mellan artärer och vener ses vanligtvis i den normala näthinnan, men när arteriolväggen förtjockas, komprimeras venerna och verkar tilltäppta.
Mjuka utsöndringar är ett uttryck för retinala infarkter, medan hårda utsöndringar består av lipidavlagringar.
Papillaödem är en svullnad av den optiska disken i samband med hjärnödem.
De specifika förändringarna i hypertoni är: kaliberförändringar (vasospasm alternerande med vasodilatation, diffus vasospasm med ökat förhållande mellan ven och artärkaliber), bomullsexsudat och flamblödningar, papillödem och svullnad av optisk disk. Keith, Wagener och Bakers klassificering identifierar följande betyg:
- Grad I: måttliga vaskulära förändringar
- Grad II: silvertrådsförändringar, tortuositet och arteriovenösa kompressioner
- Grad III: retinala blödningar och bomullsfläckar och/eller hårda, glänsande exsudat
- Grad IV: retinala blödningar, exsudat och papillödem.
Hos en hypertonipatient uppträder mer avancerade näthinneförändringar endast i närvaro av diastoliskt tryck över 125 mmHg, vilket har pågått under en tid eller ökat snabbt.
Diagnosen avancerad hypertensiv retinopati, med blödningar och exsudat, och papillödem, kräver att antihypertensiv terapi sätts in snabbt.
Hypertensiv nefropati: hypertoni är en orsak till och följd av många njursjukdomar
Systemisk arteriell hypertoni är förmodligen den viktigaste riskfaktorn för den progressiva nedgången i njurfunktionen, som uppstår på grund av kontinuerlig nefronförlust.
Å andra sidan utvecklar de flesta normotensiva patienter med njursjukdom hypertoni som förvärras när njurfunktionen gradvis försämras.
Progressiv glomerulär skleros är den sista händelsen som är gemensam för många njursjukdomar utan att särskilja karakteristiska makroskopiska och mikroskopiska anatomopatologiska egenskaper.
Det följer att när njuren väl är i terminal svikt är den primära orsaken oigenkännlig både anatomopatologiskt och kliniskt.
Det är därför det i den terminala fasen ofta är svårt om inte omöjligt att skilja hypertensiv nefropati från hypertoni orsakad av njursjukdom.
Incidensen av hypertensiv nefropati, definierad som terminal njursvikt där långvarig hypertoni är det enda etiologiska medlet, är okänd.
De flesta hypertonipatienter idag har dock inga allvarliga njurkomplikationer.
Ändå tror man för närvarande att hypertoni är, efter diabetes, den näst vanligaste orsaken till njursvikt i slutstadiet och står för nästan 50 nya fall av njursvikt i slutstadiet per år per miljon invånare.
Antalet hypertoniker som kommer till dialys eller transplantation ökar stadigt, särskilt efter minskningen av hjärt- och cerebrovaskulär dödlighet.
Ur anatomopatologisk synvinkel kännetecknas hypertensiv nefroskleros av skrumpna njurar med en oregelbunden och grovkornig yta.
Arteriolerna visar förtjockning och fibros, splittring av den inre elastiska lamina och jalinisering.
Den glomerulära skadan är fokal och visar sig med glomerulär kollaps och skleros; tubuli är atrofisk.
Hypertensiv nefropati orsakas troligen av flera mekanismer, inklusive ischemi med glomerulär hypoperfusion (särskilt hos patienter med nefrovaskulär hypertoni), glomerulär hypertoni (som resulterar av olämplig vasokonstriktion av den afferenta arteriolen) hyperkolesterolemi, endotelial dysfunktion av intrakapillärt blodkärl och förhöjd mekanikpassage med intrakapillärer Bowmans kapsel, som stimulerar syntesen av matriskomponenter och tubulära skador.
Ur en klinisk synvinkel är diagnosen hypertensiv nefropati mestadels presumtiv
Urinundersökning gör att andra orsaker till nefropati kan uteslutas: förekomsten av en måttlig proteinuri (1.5-2 g/dag) utan cylindruri är dock vanligt.
Vissa hypertoni har en högre utsöndring av albumin i urinen än normalt (15 mg/min), men detta kan inte detekteras med standardstickundersökningen.
Förekomsten av mikroalbuminuri (intervall 30-300 mg/min) åtföljs av ökad kardiovaskulär risk och är troligen ett uttryck för multidistrikts endotelskada.
Diagnostisk radiologi hjälper inte vid definitionen av hypertensiv nefropati men tillåter att andra orsaker till njursjukdom utesluts.
Biopsiundersökning är ofta till liten nytta. Diagnosen hypertensiv nefropati är därför ofta presumtiv och endast en adekvat uppföljning av hypertensiva patienter kommer att göra det möjligt att dokumentera dess verkliga förekomst i befolkningen och långtidseffekterna av antihypertensiv terapi.
Cerebrala komplikationer relaterade till hypertoni
Risken för dödsfall och permanenta neurologiska skador från cerebrovaskulär sjukdom ökar progressivt med åldern och hos äldre står cerebrovaskulära olyckor för 20 % av dödsorsakerna.
Hos överlevande stroke representerar bestående neurologiska skador en individuell och social kostnad som är svår att beräkna.
Hypertoni är den främsta riskfaktorn för vaskulär cerebropati, men hypertoniterapi, som den har bedrivits hittills, har endast minskat antalet cerebrovaskulära olyckor i befolkningen med 40 %.
Detta tyder på att kontrollen av hypertoni fortfarande är otillräcklig, att de antihypertensiva läkemedel som hittills använts har oönskade effekter som minskar deras potentiella fördelar och att inte alla kardiovaskulära riskfaktorer ännu är helt klarlagda.
De hjärnsjukdomar som är förknippade med högt blodtryck är: aterotrombotisk hjärninfarkt, cerebral tromboembolism, hjärnblödning, subaraknoidal blödning och övergående ischemisk attack.
Stroke är den vanligaste hjärnskadan hos vita hypertoniker med måttlig och mild hypertoni.
Den totala risken för stroke hos en person med högt blodtryck är dock ungefär hälften så stor som för hjärtinfarkt.
Incidensen är cirka 2 % per år hos patienter med måttlig hypertoni och 0.5 % hos patienter med mild hypertoni
De vanligaste cerebrovaskulära olyckorna är hjärninfarkter.
De härrör från aterotrombos i de stora intrakraniella kärlen och manifesterar sig kliniskt som öppna stroke, lakunära infarkter och övergående ischemiska attacker.
Även om det har multifaktoriellt ursprung, är aterotrombotisk hjärninfarkt tre gånger vanligare hos hypertensiva än hos normotensiva, hos båda könen och i alla åldrar.
Risken ökar med både ökat systoliskt och diastoliskt blodtryck.
Tromboembolism härrör från tromber i vänster kammare eller vänster förmak om förmaksflimmer samexisterar.
En annan källa till embolus är en ulcererad plack på de extrakraniella halsartärerna.
Den kliniska bilden är den av en öppen stroke eller övergående cerebral ischemisk attack.
Hjärnblödning är en frekvent komplikation av svår hypertoni, särskilt hos den svarta rasen.
Det orsakas mestadels av brustna intracerebrala mikroaneurysmer.
Subaraknoidal blödning beror på spruckna sacciforma aneurysmer i Willis-polygonen, mestadels på missbildningsbasis.
Det finns ingen säker dokumentation av hypertoniernas roll i patogenesen av ruptur, men behandling av hypertoni förhindrar återfall.
Diagnos av cerebrovaskulära komplikationer av hypertoni är i första hand anamnestisk och klinisk men utnyttjar också neuroradiologiska och ultraljudsmetoder.
Läs också:
Emergency Live Ännu mer...Live: Ladda ner den nya gratisappen för din tidning för IOS och Android
Läkemedel för högt blodtryck: Här är huvudkategorierna
Blodtryck: När är det högt och när är det normalt?
Barn med sömnapné i tonår kan utveckla högt blodtryck
Högt blodtryck: Vilka är riskerna med högt blodtryck och när ska medicinering användas?
Lungventilation i ambulanser: ökande patientvistelser, väsentliga excellensvar
Trombos: Pulmonell hypertoni och trombofili är riskfaktorer
Pulmonell hypertoni: vad det är och hur man behandlar det
Säsongsbunden depression kan hända på våren: Här är varför och hur man klarar sig
Utvecklingsbanorna för paranoid personlighetsstörning (PDD)
Intermittent Explosive Disorder (IED): Vad det är och hur man behandlar det
Stress och ångest under graviditeten: Hur man skyddar både mor och barn
Bedöm din risk för sekundär hypertoni: Vilka tillstånd eller sjukdomar orsakar högt blodtryck?
Graviditet: Ett blodprov kan förutsäga tidiga preeklampsivarningstecken, säger studien
Allt du behöver veta om H. Blodtryck (hypertoni)
Icke-farmakologisk behandling av högt blodtryck
Läkemedelsterapi för behandling av högt blodtryck
Hypertoni: Symtom, riskfaktorer och förebyggande