Suy thận mãn tính: nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị

By cristiano Antonino On Tháng Mười 29, 2022

Suy thận mãn tính bao gồm sự suy giảm chức năng thận tiến triển, chậm và dai dẳng do sự phá hủy không thể phục hồi của các đơn vị chức năng của thận (nephron được tạo thành từ cầu thận, ống và mạch, không thể thiếu để loại bỏ nước tiểu và số lượng khoảng một triệu. mỗi quả thận ở một người khỏe mạnh) và hậu quả là tốc độ lọc của các đơn vị này (dịch lọc cầu thận hoặc GFR) bị suy giảm.

Nguyên nhân của suy thận

Suy thận được bắt đầu bởi một bệnh lý ban đầu đã ảnh hưởng và tiếp tục ảnh hưởng đến một hoặc nhiều cấu trúc của nephron, mà cơ chế tổn thương thích ứng nhất định phải được thêm vào.

Các bệnh quan trọng nhất có thể gây ra bệnh thận mãn tính và sau đó là suy chức năng thận (tỷ lệ mắc trong ngoặc đơn) là:

Đái tháo đường (45-50%): bệnh thận do đái tháo đường mất protein.
Tăng huyết áp động mạch (27 - 30%): xơ vữa cầu thận.
Viêm cầu thận (12-15%): nguyên phát, thứ phát, di truyền.
Các bệnh về kẽ thận: viêm thận bể thận mãn tính, v.v.
Các bệnh về nang: thận đa nang, bệnh nang thận tủy.
Các nguyên nhân khác nhau: sỏi thận hai bên, phì đại tuyến tiền liệt, rối loạn lipid máu, v.v.

Suy thận: cơ chế tổn thương và chẩn đoán

Sự phá hủy không thể đảo ngược của quần thể nephron làm cho việc loại bỏ các chất hòa tan (sản phẩm còn lại của quá trình trao đổi chất) trong thận không đủ.

Việc giảm tốc độ tiến triển phụ thuộc vào loại bệnh lý khởi phát nó, nhưng đặc biệt là vào liệu pháp sớm nhất được áp dụng.

Các đơn vị Nephron vẫn còn nguyên vẹn về mặt giải phẫu và / hoặc chức năng để bù đắp, càng nhiều càng tốt, cho quá trình sinh hóa đã thay đổi và không còn ổn định của sinh vật.

Khi số lượng nephron kém hiệu quả tăng dần, giá trị dịch lọc cầu thận (biểu thị bằng độ thanh thải creatinin) giảm, trong khi creatinin huyết tăng (giá trị bình thường: 0.8-1.12 mg / dl).

Suy thận mãn tính gây ra trong cơ thể, tiến triển và theo kiểu tuyến tính, mất thăng bằng bình thường với các tác động quan trọng, chẳng hạn như giữ lại các sản phẩm còn lại của quá trình chuyển hóa protein (urê, axit uric, creatinin, v.v.), thay đổi axit - Cân bằng cơ sở, giữ nước-muối và giảm sự đào thải và sản xuất một số hormone.

Xu hướng này phải được theo dõi cẩn thận với các cuộc điều tra thường xuyên trong phòng thí nghiệm.

Khi một số nỗ lực bù trừ nhất định, bất chấp các phương pháp điều trị bằng chế độ ăn uống và dược lý, không còn hiệu quả (bệnh thận vẫn tiếp diễn!) Trong việc loại bỏ tất cả hoặc một phần các chất có nguồn gốc từ quá trình chuyển hóa bị thay đổi sâu sắc, thì các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng bắt đầu xuất hiện hoàn toàn. nhận ra hình ảnh được xác định là urê huyết hoặc ESDR (Bệnh thận giai đoạn cuối).

Tại thời điểm này, đã đến lúc phải thay thế (lọc máu và cấy ghép).

Từ những gì đã nói, có thể thấy rằng sự liên quan bệnh lý của mô thận là tinh vi, tạo ra các hình ảnh lâm sàng mờ thậm chí trong nhiều năm và nói chung, ít nhất là trong giai đoạn đầu, không làm bệnh nhân lo lắng và một số bác sĩ cũng vậy.

Điều này có thể được phân biệt và mô tả, theo thời gian tiến triển, trong năm giai đoạn.

Chẩn đoán sớm không dễ trong khoa thận!

Ngoài sự suy giảm tiến triển chức năng thận, mối liên hệ với tỷ lệ mắc và tử vong do bệnh tim mạch đáng kể và quan trọng do bản thân bệnh thận mạn tính gây ra cũng đã được ghi nhận trong những năm gần đây.

Khái niệm về vai trò tích cực và do đó làm trầm trọng thêm do các yếu tố nguy cơ tim mạch hầu như luôn hiện hữu ngay cả khi không có nguyên nhân (tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu) được nhấn mạnh.

Nghiên cứu về protein trong nước tiểu tạo thành một dấu hiệu có giá trị của bệnh lý đang diễn ra, nhưng đồng thời chúng cũng đại diện cho một yếu tố nguy cơ đối với bệnh tật và tử vong.

Dựa trên những cân nhắc này, tầm quan trọng của dữ liệu phòng thí nghiệm để nghiên cứu các hệ thống bị thay đổi riêng lẻ và sự tiến triển của bệnh càng nổi lên.

Suy thận, những điểm chính cần xem xét được liệt kê dưới đây:

nghiên cứu và điều trị bệnh thận ban đầu, nhằm giảm tính hung hăng của nó, đặc biệt là ở thận;
kiểm tra đánh giá chức năng thận và tốc độ của con đường hồi quy (creatinin huyết, độ thanh thải creatinin bằng các công thức đặc biệt và đánh giá 24 giờ về mất protein trong nước tiểu hoặc protein niệu);
nghiên cứu các phản xạ làm giảm chức năng thận tạo ra trong cơ thể và trở thành các điều kiện có thể tạo điều kiện thuận lợi hơn nữa cho sự suy giảm chức năng của thận (thay đổi công thức máu, các hormone như parathormone, các chất điện giải như natri, kali và calcemia, nghiên cứu glyco-lipid , đái ra máu, v.v.).

Không cần phải đề cập đến xét nghiệm nước tiểu, xét nghiệm nước tiểu không thể thay thế, có giá trị và chi phí thấp để phát hiện, xác minh hoặc loại trừ nhiều dạng bệnh tật.

Điều trị cho bệnh nhân suy thận mãn tính

Liệu pháp tập trung vào cả việc điều trị căn bệnh gây ra bệnh thận và điều trị bằng chế độ ăn uống và thuốc để làm chậm lại (không phải chữa bệnh!) Sự suy giảm chức năng thận.

Chế độ ăn kiêng về cơ bản có liên quan đến việc giảm protein, ưu tiên cho những chất được định nghĩa là 'cao quý', vì chúng không được cơ thể sản xuất ra và được chứa với tỷ lệ phần trăm tốt trong cá và động vật trang trại.

Với việc ngăn ngừa và điều chỉnh giảm lượng protein, tức là liên quan đến giảm chức năng thận, người ta thấy rằng tác động gây hại liên quan đến tăng lọc giảm và đồng thời giảm chức năng thận chậm lại.

Rõ ràng, ngoài việc giảm protein, các thực phẩm khác phải được 'điều chỉnh' về số lượng và chất lượng, vừa để 'kiểm soát thận' và có thể gây bệnh mạch máu não-tim-mạch.

Thuốc giúp làm chậm sự tiến triển của tổn thương thận. Đặc biệt, các chất chống tăng huyết áp, chẳng hạn như chất ức chế men chuyển hoặc chất đối kháng thụ thể angiotensin II, tạo ra một kết quả tốt do tác dụng chính của chúng là làm giãn tiểu động mạch của cầu thận.

Một số thuốc chẹn kênh canxi có thể được kết hợp, vì chúng có hoạt tính chống tăng huyết áp, nhưng cũng có tác dụng trên 'cơ' dẫn đến giảm co bóp ở mức độ cầu thận bằng cách giảm tăng lọc.

Cuối cùng, không nên quên rằng một số yếu tố ngoài thận có thể làm tổn thương thêm thận và góp phần làm tiến triển nhanh hơn đến suy thận giai đoạn cuối.

Điều này thường liên quan đến việc tăng huyết áp 'bình thường hóa' (thường là đủ các loại thuốc tương tự hoạt động ở cấp độ cầu thận), tăng axit uric máu, rối loạn lipid máu trong các biểu hiện khác nhau và thay đổi chuyển hóa canxi-phốt pho.