COVID-19, cơ chế hình thành huyết khối động mạch được phát hiện: nghiên cứu

Sự hình thành huyết khối động mạch do COVID-19: một nhóm các nhà nghiên cứu từ Centro Cardiologico Monzino và Đại học Milan, dẫn đầu bởi Marina Camera, người đứng đầu Đơn vị Nghiên cứu Sinh học Phân tử và Tế bào Tim mạch tại Monzino và giáo sư Dược học tại Khoa Dược phẩm tại Đại học Statale, với sự hợp tác của Giáo sư Gianfranco Parati và Tiến sĩ Martino Pengo của Istituto Auxologico Italiano ở Milan và Đại học Milan Bicocca, đã phát hiện ra cơ chế gây ra biến chứng huyết khối ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng bởi Covid-19, đề xuất cơ sở khoa học để sử dụng các loại thuốc có khả năng ngăn chặn nó, chẳng hạn như Aspirin thông thường.

Kết quả được công bố trên Tạp chí uy tín của Trường Cao đẳng Tim mạch Hoa Kỳ: Khoa học Cơ bản đến Dịch thuật.

Nghiên cứu đã phân tích trạng thái kích hoạt các tế bào máu ở 46 bệnh nhân mắc Covid-19, được nhập viện tại Bệnh viện S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano ở Milan, bằng phân tích cytofluorimetric, và so sánh nó với bệnh nhân khỏe mạnh và bệnh nhân tim.

Hình thành huyết khối bởi COVID-19: vai trò kích hoạt tiểu cầu

Camera giải thích: “Những bệnh nhân bị viêm phổi do SARS-CoV-2 dạng nặng,“ bị giảm oxy máu không chỉ do phế nang phổi bị viêm mà còn do sự hiện diện của huyết khối vi mô và vĩ mô trong máu, có thể tắc nghẽn mạch phổi.

Trong giai đoạn đầu của nghiên cứu, chúng tôi đã chỉ ra cách thức hoạt hóa tiểu cầu ở những bệnh nhân này có thể là nguyên nhân hình thành các huyết khối này.

Khi cơ thể bị tấn công bởi các mầm bệnh, chẳng hạn như SARS-CoV-2, nó sẽ kích hoạt phản ứng miễn dịch bằng cách giải phóng các protein được gọi là cytokine gây viêm, bao gồm Interleukin-6, vào máu.

Tuy nhiên, đôi khi phản ứng này có thể quá bạo lực và giải phóng quá nhiều cytokine, dẫn đến cái gọi là 'cơn bão cytokine'. Trong những trường hợp này, lớp nội mạc của mạch máu trở nên hoạt hóa và bằng cách giảm sản xuất prostacyclin và nitric oxide, hai yếu tố chống kết tụ quan trọng, mất kiểm soát đối với tiểu cầu.

Các tế bào bạch cầu đơn nhân và bạch cầu hạt đang lưu thông cũng được kích hoạt, và mỗi tế bào này giải phóng các vi bào vào máu có tiềm năng tạo huyết khối cao.

Trong bối cảnh này, nhiều tiểu cầu được hoạt hóa kết hợp với các bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân đang lưu thông, và cùng với các vi nang, góp phần hình thành các tiểu cầu có thể gây tắc nghẽn vi tuần hoàn phổi.

Tiểu kết trong sự hình thành huyết khối động mạch trong COVID-19

“Những thay đổi này - nhận xét của Gianfranco Parati, Giáo sư về Bệnh tim mạch tại Đại học Milan Bicocca và Giám đốc Khoa học của IRCCS Auxologico - trong số những thứ khác có thể góp phần vào những thay đổi quan trọng trong huyết động học phổi mà nhóm nghiên cứu của Auxologico, phối hợp với Giáo hoàng John. Bệnh viện XXIII ở Bergamo, gần đây đã mô tả ở những bệnh nhân bị COVID-19 dạng nặng (Sergio Caravita và cộng sự - Tạp chí Suy tim Châu Âu 2021) ”.

“Trong phần thứ hai của nghiên cứu - giải thích Paola Canzano và Marta Brambilla, các nhà nghiên cứu tại Monzino và đồng tác giả của nghiên cứu - chúng tôi đã tái tạo quá trình kích hoạt tiểu cầu khổng lồ được ghi lại ở bệnh nhân Covid-19, đưa tế bào máu của những người khỏe mạnh tiếp xúc với huyết tương của Bệnh nhân Covid-19.

Do đó, chúng tôi đã chứng minh rằng những bất thường về cầm máu do SARS-CoV-2 gây ra không phải là hậu quả trực tiếp của vi rút, mà bắt nguồn từ cơn bão của các cytokine, đặc biệt, dư thừa interleukin-6 ”.

Tocilizumab và aspirin thiết yếu chống lại sự hình thành huyết khối động mạch trong COVID-19

“Kết quả này,” Camera tiếp tục, “giải thích tại sao Tocilizumab, một kháng thể đơn dòng chống lại thụ thể interleukin-6, có thể ngăn chặn sự hoạt hóa tiểu cầu.

Do đó, trong thời đại y học được cá nhân hóa, việc sử dụng nó nên được dành riêng cho những bệnh nhân có mức interleukin-6 cao.

Thông điệp lâm sàng mạnh mẽ nhất trong nghiên cứu của chúng tôi, ”cô kết luận,“ đối với tất cả các trường hợp của Covid-19, liệu pháp có thể được tối ưu hóa bằng cách chèn chất chống kết tụ được biết đến nhiều nhất và được sử dụng rộng rãi nhất: axit acetylsalicylic, tức là Aspirin.

Các phác đồ điều trị hiện tại bao gồm việc sử dụng heparin, là một chất chống đông máu, thường được chỉ định để điều trị huyết khối tĩnh mạch, chủ yếu là do nghỉ ngơi trên giường hoặc lười vận động.

Sự kích hoạt tiểu cầu mà chúng tôi đã ghi lại trong nghiên cứu của mình và cũng đã được xác nhận trong các nghiên cứu quốc tế khác, cho thấy việc sử dụng cụ thể một chất chống kết tập tiểu cầu.

Phân tích quan sát được công bố ngày hôm nay là cơ sở khoa học cho các thử nghiệm lâm sàng đang diễn ra nhằm đánh giá hiệu quả của thuốc chống kết tập tiểu cầu trong việc điều trị các biến chứng huyết khối đáng sợ của nhiễm trùng SARS-CoV-2 '.

Một nghiên cứu đã được công bố về sự hình thành huyết khối động mạch trong COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-chính

Đọc thêm:

Protein có thể dự đoán bệnh nhân có thể trở nên như thế nào với COVID-19?

Thông khí phổi: Máy thở máy hay máy thở là gì và hoạt động như thế nào

Đọc bài báo tiếng Ý

nguồn:

Đại học Statale di Milano

Bạn cũng có thể thích