Rối loạn tiêu hóa do NSAID: chúng là gì, chúng gây ra vấn đề gì
Chúng loại bỏ cơn đau và hạ sốt. Tuy nhiên, trên thực tế, NSAID cũng có thể làm tổn thương niêm mạc dạ dày thông qua hai cơ chế
Mỗi ngày, hàng triệu người trên thế giới cần loại bỏ cơn đau hoặc giảm sốt, và để làm như vậy, họ dùng thuốc chống viêm không steroid (NSAID)
Thật không may, hoạt động điều trị chính của mỗi loại thuốc đi kèm với các tác dụng phụ, một số là phản ứng phụ không mong muốn.
Rối loạn tiêu hóa do NSAID gây ra, từ khó tiêu đến biến chứng loét dạ dày tá tràng, có lẽ là tác dụng phụ thường gặp nhất của thuốc.
Nguy cơ mắc bệnh lý axit liên quan đến việc sử dụng NSAID dường như liên quan đến liều lượng của thuốc và cao hơn ở những đối tượng đã dùng NSAID dưới một tháng hoặc những người đang đồng thời dùng một số NSAID hoặc corticosteroid.
Người cao tuổi, đối tượng chính sử dụng NSAID, cũng có nguy cơ đặc biệt cao, có thể do giảm chuyển hóa thuốc, niêm mạc dễ bị tổn thương hơn do teo do tuổi già và tiếp xúc kéo dài giữa NSAID với niêm mạc dạ dày do chậm làm rỗng dạ dày.
Trong quá trình sử dụng NSAID, rối loạn tiêu hóa xảy ra lên đến 60% trường hợp, 20% trong số đó không có thay đổi khi khám nội soi.
Các yếu tố nguy cơ phát triển loét dạ dày tá tràng thứ phát sau khi dùng NSAID được xem xét:
- Tuổi cao (> 60 tuổi)
- Tiền sử bệnh lý tiêu hóa
- Điều trị đồng thời với thuốc chống đông máu
- Điều trị đồng thời với corticosteroid
- Các bệnh liên quan nghiêm trọng (ví dụ như bệnh tim mạch, viêm khớp dạng thấp)
- Sử dụng liều cao hoặc nhiều hơn một NSAID cùng một lúc.
NSAID có thể làm tổn thương niêm mạc dạ dày-tá tràng theo hai cơ chế chính
Tác dụng trực tiếp tại chỗ, rõ ràng chỉ xảy ra sau khi uống thuốc và tác dụng toàn thân, thứ phát sau sự hấp thu thuốc.
Tác dụng phụ có thể tại chỗ hoặc toàn thân; nhóm đầu tiên thuộc về:
- Khuếch tán nội bào;
- Tổn thương trực tiếp đến chất nhầy và các phospholipid bề mặt;
- Ức chế trực tiếp sản xuất HCO3 và lưu lượng máu;
Các tác động toàn thân bao gồm:
- Ức chế cyclooxygenase với giảm tổng hợp PG;
- Thay đổi gián tiếp sự bài tiết chất nhầy, HCO3 và lưu lượng máu;
- Tăng sản xuất các dẫn xuất lipoxygenase.
Tác dụng gây độc trực tiếp là do tính hòa tan trong mỡ của NSAID, cho phép chúng khuếch tán tự do qua màng tế bào vào các tế bào niêm mạc.
Điều này dẫn đến tính thấm của tế bào bị thay đổi với sự tán xạ ngược của các ion hydro từ lòng mạch và hậu quả là tổn thương niêm mạc.
Ngoài ra, sự tiếp xúc trực tiếp giữa NSAID và niêm mạc cũng dẫn đến suy yếu các yếu tố phòng thủ của niêm mạc (giảm tiết chất nhầy và bicarbonate và lưu lượng máu).
Tác dụng gián tiếp xảy ra thông qua sự ức chế một enzym, cyclooxygenase, chịu trách nhiệm tổng hợp các prostaglandin.
Prostaglandin là chất có tác dụng tại chỗ, kích thích sản xuất chất nhầy và bicarbonat trong đường dạ dày tá tràng và tăng lưu lượng máu tại chỗ, do đó có tác dụng bảo vệ tế bào niêm mạc (cytoprotection).
Ngoài ra, sự ức chế cyclooxygenase gây ra sự gia tăng hoạt động của một loại enzyme khác, lipoxygenase, do đó làm tăng các chất khác có tác dụng tại chỗ, leukotrienes, gây tác hại lên niêm mạc dạ dày.
Các triệu chứng, bệnh lý dạ dày do NSAID
Dạng bệnh lý dạ dày tá tràng này có thể hoàn toàn không có triệu chứng hoặc biểu hiện khó tiêu, đau và / hoặc nóng rát vùng thượng vị, phát triển thành các biến chứng loét dạ dày tá tràng như xuất huyết tiêu hóa (nếu nặng tỷ lệ tử vong khoảng 10%), hẹp lòng mạch. và thủng dạ dày hoặc thường xuyên hơn là thành tá tràng.
Chảy máu bí ẩn mãn tính không phải là hiếm, và có thể dẫn đến thiếu máu mạn tính.
Còn tranh cãi liệu việc uống những loại thuốc này có dẫn đến tăng trào ngược dạ dày-thực quản và / hoặc các triệu chứng của bệnh trào ngược hay không.
Các bác sĩ thường nhận định rằng việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid làm trầm trọng thêm các tổn thương của bệnh trào ngược dạ dày-thực quản, nhưng các nghiên cứu lâm sàng xác nhận điều này vẫn còn thiếu.
Kiểm tra và chẩn đoán
Điều tra chính để chẩn đoán bệnh lý dạ dày tá tràng liên quan đến việc sử dụng thuốc chống viêm không steroid là nội soi.
Trong trường hợp các triệu chứng nhẹ, cũng có thể chẩn đoán bằng cách quan sát việc giải quyết các triệu chứng sau khi ngừng NSAID và dùng thuốc kháng axit.
Phải làm gì
Ở những bệnh nhân bị tổn thương dạ dày tá tràng do dùng thuốc chống viêm không steroid mà ngừng điều trị chống viêm, điều trị bằng thuốc kháng H2 hoặc thuốc ức chế bơm proton có hiệu quả tương tự như ở những bệnh nhân bị bào mòn hoặc loét không do NSAID.
Người ta vẫn chưa xác định được liệu điều trị nhiễm Helicobacter Pylori có thể làm giảm sự xuất hiện của các biến chứng dạ dày tá tràng do dùng thuốc chống viêm không steroid hay không.
Sử dụng NSAID, một số lời khuyên
Biện pháp phòng ngừa chính là tránh lạm dụng, dùng quá liều và dùng nhiều NSAID cùng một lúc.
Gần đây, một nghiên cứu khoa học cuối cùng đã chứng minh hiệu quả của việc ngăn ngừa dược lý (với các loại thuốc ngăn chặn bài tiết dịch vị) đối với các tổn thương dạ dày tá tràng do sử dụng NSAIDs mãn tính.
Các chất hỗ trợ điều trị khác có thể hữu ích trong việc ngăn ngừa các tổn thương do NSAID là thuốc kháng axit, chất bảo vệ niêm mạc và các chất tương tự prostaglandin synthetase.
Điều trị dự phòng là bắt buộc ở những bệnh nhân dùng NSAID và có nhiều hơn một trong các yếu tố nguy cơ.
Gần đây, nhiều người đã quan tâm đến sự ra đời của các loại thuốc chống viêm mới có tác dụng ngăn chặn một phần cyclooxygenase.
Có hai dạng đồng dạng của xyclooxygenase: COX-1 và COX-2. COX-1 là chất tạo ra các chất (prostaglandin) bảo vệ tế bào.
Mặt khác, COX-2 được tạo ra trong các tế bào viêm và do đó rất quan trọng trong quá trình viêm và đau.
Do đó việc sử dụng các thuốc phong bế chọn lọc COX-2 sẽ làm giảm tỷ lệ tổn thương dạ dày-tá tràng.
Đọc thêm:
Dị ứng thuốc: Các triệu chứng là gì và được chẩn đoán như thế nào?
Loét dạ dày: Sự khác biệt giữa loét dạ dày và loét tá tràng
Tổng quan về bệnh viêm dạ dày: Nó là gì, làm thế nào để điều trị nó