Thay đổi cân bằng axit-bazơ: nhiễm toan và kiềm hô hấp và chuyển hóa

By cristiano Antonino On Tháng Tư 11, 2023

Hãy nói về những thay đổi trong cân bằng axit-bazơ: độ pH của máu động mạch được duy trì trong giới hạn bình thường (7.38-7.42; tức là 7.40 ± 0.02) nhờ sự đóng góp của hệ đệm

Điều quan trọng nhất trong số này là hệ thống axit bicacbonat-cacbonic, có tỷ lệ là 20:1.

Việc duy trì tỷ lệ này phụ thuộc phần lớn vào sự thông khí của phổi, giúp điều chỉnh nồng độ CO2 trong máu.

Về mặt sơ đồ, có thể nói rằng các ion H+ được tạo ra trong cơ thể và giải phóng vào dịch ngoại bào ngay lập tức được đệm và bài tiết:

CO2 qua phổi (pCO2 trong máu thường được duy trì trong khoảng từ 36 đến 44 mmHg)
Axit không bay hơi qua thận => thải trừ dưới dạng axit chuẩn độ (chủ yếu là phosphat) và NH+4; đồng thời, thận tái hấp thu bicarbonate đã được lọc
Bicacbonat trong máu được duy trì trong khoảng từ 22 đến 25 mEq/l huyết tương.

Cân bằng axit-bazơ: sinh lý bệnh

Nhiễm toan hoặc nhiễm kiềm xảy ra khi cân bằng axit-bazơ bình thường bị xáo trộn.

Việc giảm và tăng độ pH tương ứng có thể được ngăn chặn bằng các cơ chế bù trừ.

Sự khác biệt giữa trao đổi chất và hô hấp chỉ ra các điều kiện trong đó có sự rối loạn trong việc điều hòa bicarbonate hoặc CO2, tạo thành các thành phần trao đổi chất và hô hấp của cân bằng axit-bazơ tương ứng.

Nếu pH không thay đổi => toan hoặc kiềm còn bù

Nếu pH thay đổi => toan hoặc kiềm mất bù

Ví dụ:

Rối loạn cân bằng axit-bazơ đơn giản: chuyển hóa do giảm bicacbonat huyết tương trong bệnh tiểu đường nhiễm toan ceton.

Rối loạn hỗn hợp (chuyển hóa và hô hấp): giảm bicarbonate huyết tương do nhiễm toan ceton + tăng pCO2 do giảm thông khí phế nang.

Phân tích khí huyết (lấy mẫu máu động mạch từ động mạch cánh tay, động mạch xuyên tâm hoặc động mạch đùi): định lượng khí, pH và bicacbonat.

AXIT CHUYỂN HÓA

Định nghĩa Xu hướng: giảm pH máu, giảm HCO3- (bicarbonate) huyết tương và có tăng thông khí bù trừ (cố gắng giảm mức pCO2).

Toan chuyển hóa, gây ra bởi khoảng trống anion:

Trong huyết tương thông thường, tổng của các cation (ion mang điện tích dương, chủ yếu được biểu thị bằng Na+) trừ đi tổng của các anion (ion mang điện tích âm: Cl- và HCO3-), tức là: Na – (Cl + HCO3) = khoảng trống anion = 8-16 mmol/L;

Trên cơ sở này, nhiễm toan có thể được chia thành 2 nhóm:

Với KHOẢNG CÁCH ANION BÌNH THƯỜNG: giá trị của khoảng trống anion trên không thay đổi.

lợi tiểu gần, xa, từ và hỗn hợp: gần-xa: không toan hóa nước tiểu; thường liên quan đến: sỏi thận và nhiễm canxi thận; nhiễm toan ống thận

sử dụng chất ức chế carbonic anhydrase;

tiêu chảy nhiều;

Với KHOẢNG CÁCH ANION TĂNG: giá trị khoảng trống anion tăng

nhiễm toan lactic trong các trường hợp: hạ huyết áp, có shunt động tĩnh mạch, tắc động mạch cấp tính, vận động gắng sức kéo dài;

nhiễm toan ceton trong bệnh đái tháo đường;

ngộ độc, bởi: metanol hoặc salicylat;

THIẾU THẬN

Các dấu hiệu và triệu chứng: thở gấp với nhịp thở Kussmaul (điển hình của các dạng khởi phát cấp tính), buồn ngủ làm tê liệt giác quan cho đến hôn mê trong trường hợp xấu nhất.

Rồi chúng ta cũng buồn nôn, ói mửa, nguy cơ rối loạn nhịp tim ở một trái tim đã bị tổn thương, hạ huyết áp cho đến sốc tim.

Các dấu hiệu và triệu chứng nêu trên phải được thêm vào những đặc điểm của từng dạng bệnh lý được đề cập.

Lưu ý: Nhiễm toan kéo dài (chẳng hạn như do CRI) thường được dung nạp tốt và có thể chỉ có chứng đa niệu.

Dữ liệu phòng thí nghiệm

pH ≤ 7.36
pCO2 bình thường hoặc giảm
HCO3- < 22 mEq/l
nước tiểu có tính axit

Toan chuyển hóa: phản ứng của cơ thể với nhiễm toan

đệm:

đệm ngoại bào: phân phối ngoại bào của các hóa trị axit;
đệm nội bào

Đệm hô hấp:

Kích thích hô hấp phổi nhằm giảm PCO2.
Phản ứng của thận: (1) bài tiết amoni và axit chuẩn độ, (2) tái hấp thu và tạo ra bicacbonat mới.

Điều trị toan chuyển hóa:

quản lý natri bicarbonate;
điều chỉnh nguyên nhân cơ bản:

Nếu có sử dụng chất ức chế carbonic anhydrase, cần phải ngừng sử dụng.

Nếu bị tiêu chảy: bổ sung chất điện giải và sử dụng loperamid (chống tiêu chảy) là tốt hơn

trong nhiễm toan lactic, hạ huyết áp phải được giải quyết
trong nhiễm toan ceto dùng insulin
trong nhiễm độc: gây nôn và rửa dạ dày
trong suy thận: sử dụng thuốc ức chế men chuyển và sartan; trong suy thận mạn tiến triển: lọc máu.

NHIỄM ACID HÔ HẤP (cấp tính hoặc mãn tính)

Định nghĩa: xu hướng giảm pH do giảm thông khí, với sự tích tụ CO2 và tăng pCO2.

2 hình thức:

cấp tính: không được cơ chế thận bù trừ
mãn tính: bù đắp bởi thận

Nguyên nhân gây giảm thông khí phế nang

Phổi:

viêm phổi
bịnh thung
phù phổi cấp
chấn thương
tắc nghẽn đường thở

Các Dấu hiệu và Triệu chứng: nhức đầu, khó thở, tím tái và tăng huyết áp; rối loạn tâm thần

Dữ liệu phòng thí nghiệm:

tăng pCO2 (> 44 mmHg)
pH bình thường hoặc < 7.40 (nếu dạng bù < 7.36)
tăng tổng lượng CO2
HCO3- bình thường hoặc giảm ở dạng mất bù
Nước tiểu có tính axit, đặc biệt là trong nhiễm toan mất bù
Giảm Cl- huyết thanh

Bù trừ trong toan hô hấp:

– Cấp tính: đệm mô (với sản xuất bicarbonate)

– Mãn tính: thận

Trị liệu: của căn bệnh tiềm ẩn gây ra nhiễm toan.

CÂN BẰNG ACID-BASE: Kiềm CHUYỂN HÓA

Định nghĩa: xu hướng pH tăng, do tăng bicarbonate huyết tương và giảm thông khí phổi bù trừ (cố gắng tăng pCO2).

Nó thường được coi là một tình trạng lành tính, nhưng phải được điều chỉnh.

Nguyên nhân:

Các dạng mất H+ qua đường tiêu hóa: nôn nhiều và dẫn lưu dịch mũi-dạ dày, tiêu chảy do Cl- cao (do u tuyến nhung mao hoặc tiêu chảy bẩm sinh);
Các dạng mất H+ qua thận: thuốc lợi tiểu (trừ: thuốc ức chế carbonic anhydrase và dự trữ K+); bệnh lý ống thận;
Các dạng tăng thể tích ngoại bào: Cường aldosteron nguyên phát và thứ phát, Cushing's S;
Nuốt phải muối kiềm;

Như vậy có 2 dạng nhiễm kiềm:

– Nhiễm kiềm hạ kali máu: thường do cường aldosteron nguyên phát

– Nhiễm kiềm hạ clo huyết: điển hình do tiêu chảy Cl- cao.

Các dấu hiệu và triệu chứng: thở chậm và nông, quá kích thích thần kinh cơ; Ngoài những điều này, cần phải thêm các dấu hiệu và triệu chứng đặc trưng của từng nguyên nhân khởi phát (nôn mửa không thể cưỡng lại, mất nước, suy nhược, lú lẫn, v.v.)

Dữ liệu phòng thí nghiệm:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3-> 25 mEq/l

Kiềm hóa nước tiểu

Điều trị nhiễm kiềm chuyển hóa: truyền dung dịch: muối NaCl và K+

Trong điều kiện tuyệt vọng: quản lý axit.

Phương án cuối cùng: lọc máu.

CÂN BẰNG ACID-BASE: Kiềm HÔ HẤP

Định nghĩa: xu hướng nồng độ pH trong máu tăng lên khi tăng thông khí và tăng loại bỏ CO2 khi thở ra.

2 hình thức:

cấp tính: không được cơ chế thận bù trừ
mãn tính: bù đắp bởi thận

Nguyên nhân:

Tăng thông khí có nguồn gốc từ phổi: bệnh phổi

Tăng thông khí có nguồn gốc ngoài phổi:

Các bệnh hữu cơ: viêm não và viêm màng não, ung thư, cường giáp và thiếu máu
Rối loạn tâm thần: rối loạn thần kinh và lo lắng quá mức
Thay đổi triệu chứng: phát triển sốt và đau
Tình trạng chấn thương: chấn thương, rối loạn do độ cao, tình trạng mang thai
Uống thuốc: salicylat trong primis

Các dấu hiệu và triệu chứng: triệu chứng thường bị che lấp bởi triệu chứng của bệnh lý cơ bản; tuy nhiên chúng ta có thở gấp, thở nhanh và thở gấp; mà còn: buồn nôn, nôn, dị cảm, rối loạn nhịp tim; có thể tiến triển thành hôn mê.

Biến chứng nhiễm kiềm => hạ canxi máu và do đó: tetany, co cứng, dị cảm; đánh trống ngực và ngoại tâm thu tim.

Dữ liệu phòng thí nghiệm: