病理解剖学和病理生理学：溺水造成的神经和肺损伤
溺水或医学上的“溺水综合症”是指由上呼吸道引入的水或其他液体占据肺泡腔，完全淹没在这种液体中，引起的外部机械原因引起的急性窒息。
如果窒息持续很长时间，通常是几分钟，就会发生“溺水死亡”，即因浸水窒息而死，通常与急性缺氧和右心室急性衰竭有关。
在一些非致命的情况下，溺水可以通过特定的复苏动作成功治疗
缺氧、缺血和坏死的概念很重要，必须详细阐明。
缺氧被定义为特定身体区域的氧气供应不足。
当流向器官或装置的血流减少，或血氧水平明显低于正常时，就会发生局部缺血：在这些情况下，如果血流不能迅速恢复，组织可能会坏死，即死亡。
在溺水失败的情况下，大脑可能会在心脏骤停发生之前变得缺氧。
在厌氧条件下，甚至在可用氧气完全消耗后，血流可能会持续一段时间。
大多数情况下，缺氧2分钟后会出现意识丧失，4-6分钟后可能会出现脑损伤； 在某些情况下，神经损伤是不可逆的。
恢复没有实际时间限制，因为这取决于许多因素：已经描述了在浸泡长达 40 分钟后完全恢复的案例。
这些异常情况在事故发生在冷水中时更为频繁，可以用潜水反射的完整性（面部浸入冷水中时出现呼吸暂停、心动过缓和外周血管收缩）来解释。
通过减少代谢需求，尤其是脑代谢需求，体温过低的快速发作可能会发挥脑保护作用，因此即使在几分钟后也有助于功能恢复的更大可能性。
在有氧条件下，通过糖酵解、三羧酸循环 (TCA) 和氧化磷酸化等代谢途径产生三磷酸腺苷 (ATP) 形式的能量。
有四个重要的代谢阶段：
第一阶段：脂肪、碳水化合物和蛋白质的消化和吸收。
第二阶段：将脂肪酸、葡萄糖和氨基酸还原为乙酰辅酶 A (acetyl=coA)，根据需要，可直接或间接再次合成脂肪、碳水化合物或氨基酸，或获得通过阶段 III 和 IV 的额外能量。
阶段 III：三羧酸循环，其中产生大部分有机体的二氧化碳 (CO2)，并且其中大部分分子能量载体（烟酰胺-腺嘌呤二核苷酸 [NAD]、黄素-腺嘌呤二核苷酸 [FAD]）吸收它们的能量含量（以氢原子的形式）。 这些载体将能量输送到呼吸链。
阶段 IV：氧化磷酸化（在氧气存在下产生三磷酸腺苷 [ATP]）在线粒体内膜发生，氧气是现在能量含量和氢原子耗尽的电子的最终受体。
糖酵解发生在细胞质中，而 TCA 循环和氧化磷酸化发生在线粒体中。
在厌氧生活中，TCA 循环和氧化磷酸化停止，主要能量来源仍然是糖酵解。
在厌氧条件下，糖酵解速度很快，但需要维持血流，这是确保葡萄糖供应所必需的。
与有氧环境中产生的 2 个相比，葡萄糖分子的无氧代谢导致 36 个 ATP 分子的净产生。
ATP 为存在于细胞膜上且维持体内平衡所必需的许多主动运输机制（钠钾泵、钙泵等）提供能量。
脑细胞具有严格的有氧代谢，在缺氧条件下，会因氧气和能量供应的减少而迅速受损，从而导致主动运输机制减慢或完全关闭。
钾在质膜上的流失以及钠和钙流入细胞会危及细胞结构的完整性。
线粒体和内质网 (ER) 是细胞内细胞器，它们协同调节细胞质钙水平，在过量时吸收钙。
在缺氧条件下，当细胞完整性开始受损时，这些细胞器对钙的吸收是氧化磷酸化解偶联的直接原因，这种现象会大大降低能量产生并进一步恶化细胞代谢。
水跟随钠和钙进入细胞，导致水肿。
糖酵解途径的终产物在有氧条件下为丙酮酸，在有氧条件下为乳酸盐（乳酸）。
乳酸的积累会降低 pH 值，并会损害酶系统的功能，如果氧合作用和灌注没有恢复，则会导致细胞死亡。
病理解剖和病理生理：溺水肺损伤
液体吸入（湿溺水）发生在大约 85-90% 的溺水受害者身上。
与未吸气的患者相比，该组患者的肺损伤发生率更高。
这些伤害的程度取决于吸入液体的体积和类型，以及其中所含的任何物质。
在盐水或淡水中溺水的区别很重要：
- 与血液相比，淡水是低渗的，如果被吸入，会迅速被吸收到循环中。 它还会破坏表面活性剂，从而增加肺泡水平的表面张力，导致其塌陷；
- 海水相对于血液是高渗的（大约 3% 的盐水溶液），如果被吸入海水，会将血液中的液体吸入肺泡。 这依次导致表面活性剂的机械去除、表面张力增加和肺泡塌陷。
肺不张导致通气-灌注比 (V/Q) 失调、肺内分流 (Qs/Qt)、残余功能容量降低和肺顺应性降低。
这些改变通常会导致短暂的低氧血症。
与液体、泥土、沙子、细菌和胃液混合可能会被吸入，这些物质会导致气道炎症过程，例如肺泡炎、支气管炎和肺炎。
急性呼吸窘迫综合征 是溺水失败病例的常见并发症，很可能是由于吸入异物和/或由异物引发的炎症反应引起的微血管损伤。
活化的粒细胞释放溶酶体酶和氧自由基，并可能破坏肺泡毛细血管膜，导致富含蛋白质的液体流入组织间隙，从那里很难被清除。
蛋白质物质与肺泡壁的粘附可导致透明膜的形成，对应于胸部 X 光片上的白色外观，这是 ARDS 的特征。
ARDS 一旦发生，就会非常缓慢地消退。
病理学和病理生理学：血液动力学和电解质效应
动物研究表明缺氧动物与给予低渗、等渗或高渗盐水的动物之间没有差异。
所有动物的肺血管阻力、中心静脉压和肺毛细血管楔压均增加，而心输出量和有效动态肺顺应性下降。
一个同样重要的发现是缺氧对照受试者和吸入各种溶液的受试者之间没有显着的血液动力学或心血管差异。
功能、血液动力学和心血管变化在缺氧期间比在液体抽吸期间更容易出现。
对溺水受害者的研究，无论是在淡水中还是在盐水中，都没有记录到血红蛋白或电解质浓度的严重变化。
因此，血红蛋白和血细胞比容值无法确定吸入的是淡水还是盐水。
病理解剖学和病理生理学：溺水失败者对肾功能的损害
大多数濒临溺水的受害者不会出现肾功能损害，但在某些情况下确实会发生肾功能损害，因此不应低估。
急性肾小管坏死可能是由于肌红蛋白尿、继发于缺氧事件、低血压、乳酸产生、外伤的肾血流量减少。
维持足够的心输出量通常足以预防肾衰竭的发生。
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