MTBR тау протеин и диагноза на Алцхаймер: изследователи от университета във Вашингтон направиха откритие, което може да революционизира диагнозата на болестта на Алцхаймер.

Нова форма на протеин на Алцхаймер, открит в течността, която заобикаля мозъка и гръбначен шнурът показва в какъв стадий на заболяването се намира човек и проследява сплетения от тау протеин в мозъка, според проучване на изследователи от Медицинския факултет на Вашингтонския университет в Сейнт Луис.

Смята се, че заплитанията Тау са токсични за невроните и разпространението им през мозъка предсказва смъртта на мозъчната тъкан и когнитивния спад. Заплитанията се появяват като ранен, асимптоматичен стадий на Болестта на Алцхаймерсе развива в симптоматичен стадий.

Откриването на така наречената област на свързване на микротубулите tau (MTBR tau) в цереброспиналната течност може да доведе до начин за диагностициране на хората в най-ранните стадии на болестта на Алцхаймер, преди те да имат симптоми или когато симптомите им са все още леки и лесно диагностицирани погрешно.

Той също така може да ускори усилията за намиране на лечения за опустошителната болест, като предостави относително прост начин за преценяване дали експерименталното лечение забавя или спира разпространението на токсични заплитания.

Изследването е публикувано на 7 декември в списание Brain.

„Този ​​биомаркер с течен MTBR тау измерва тау, който образува заплитания и може да потвърди стадия на болестта на Алцхаймер, като посочи колко тау патология е в мозъка на пациентите с болестта на Алцхаймер“, каза старшият автор Рандал Дж. и Джоан Найт, уважаван професор по неврология.

Бейтман лекува пациенти с болест на Алцхаймер в медицинския университет на Вашингтонския университет.

„Ако можем да преведем това в клиниката, ще имаме начин да разберем дали симптомите на човек се дължат на тау патология при болестта на Алцхаймер и къде са в хода на заболяването, без да е необходимо да се прави мозъчно сканиране.

Като лекар тази информация е безценна за информиране на грижите за пациентите и в бъдеще за насочване на решенията за лечение. "

Алцхаймер започва, когато мозъчен протеин, наречен амилоид, започва да образува плаки в мозъка.

По време на този амилоиден етап, който може да продължи две десетилетия или повече, хората не показват признаци на когнитивен спад.

Въпреки това, скоро след като заплитанията на тау започват да се разпространяват в невроните, хората започват да показват объркване и загуба на паметта, а мозъчните сканирания показват нарастваща атрофия на мозъчната тъкан.

Заплитанията Tau могат да бъдат открити чрез мозъчно сканиране с позитронно-емисионна томография (PET), но мозъчното сканиране отнема много време, скъпо е и не се предлага навсякъде.

Бейтман и колегите му разработват диагностични кръвни тестове за болестта на Алцхаймер въз основа на амилоид или различна форма на тау, но нито един тест не може да определи количеството тау заплитания през етапите на заболяването.

MTBR tau е неразтворимо парче от протеина tau и основният компонент на tau заплитанията.

Бейтман и първият автор д-р Канта Хори, гостуващ учен в лабораторията на Бейтман, осъзнаха, че специфичните видове MTBR tau са обогатени в мозъка на хората с болестта на Алцхаймер и че измерването на нивата на видовете в цереброспиналната течност, която къпе мозъка, може да бъде начин да се прецени колко широко токсичните заплитания са се разпространили през мозъка.

Предишни изследователи, използващи антитела срещу тау, не са успели да открият MTBR тау в цереброспиналната течност.

Но Хори и колегите му разработиха нов метод, основан на използването на химикали за пречистване на тау от разтвор, последван от масспектрометрия.

Използвайки тази техника, Хори, Бейтман и колеги анализирали цереброспиналната течност от 100 души на около 70 години. Тридесет не са имали когнитивни увреждания и признаци на болестта на Алцхаймер; 58 са имали амилоидни плаки без когнитивни симптоми или с лека или умерена деменция на Алцхаймер; и 12 са имали когнитивно увреждане, причинено от други състояния.

Изследователите установили, че нивата на специфична форма - MTBR tau 243 - в цереброспиналната течност са били повишени при хората с болестта на Алцхаймер и че това е повишило по-напредналите когнитивни увреждания и деменция на човек.

Изследователите провериха резултатите си, следвайки 28 членове на първоначалната група в продължение на две до девет години. Половината от участниците са имали някаква степен на болестта на Алцхаймер в началото на проучването.

С течение на времето нивата на MTBR tau 243 значително се повишават в групата на болестта на Алцхаймер, в крак с влошаване на резултатите от тестовете за когнитивна функция.

Златният стандарт за измерване на тау в живия мозък е мозъчното сканиране на тау-PET.

Количеството тау, видимо при сканиране на мозъка, корелира с когнитивно увреждане.

За да видят как тяхната техника съвпада със златния стандарт, изследователите сравняват количеството тау, видимо при сканиране на мозъка на 35 души - 20 с болестта на Алцхаймер и 15 без - с нивата на MTBR tau 243 в цереброспиналната течност.

MTBR tau 243 нива са силно корелирани с количеството tau, идентифицирано в мозъчното сканиране, което предполага, че тяхната техника точно измерва колко tau - и следователно увреждане - се е натрупало в мозъка.

"В момента няма биомаркер, който да отразява директно патологията на мозъчните тау в цереброспиналната течност или кръвта", каза Хори.

„Това, което открихме тук, е, че нова форма на тау, MTBR tau 243, се увеличава непрекъснато с напредването на патологията на тау.

Това може да бъде начин за нас не само да диагностицираме болестта на Алцхаймер, но и да кажем къде са хората в болестта.

Също така открихме някои специфични видове MTBR tau в пространството между невроните в мозъка, което предполага, че те могат да участват в разпространението на tau заплитания от един неврон на друг.

Това откритие отваря нови прозорци за нови терапевтични средства за болест на Алцхаймер въз основа на насочване на MTBR tau, за да спре разпространението на заплитанията. "

Мозък awaa373

Прочетете италианската статия

Статия, написана от Тамара Бхандари на официалния уебсайт на Вашингтонския университет