6-те фази на клиничното протичане на изгаряне: управление на пациента

By Кристиано Антонино On Април 15, 2023

Клинично протичане на пациент с изгаряне: изгарянето е лезия на покривните тъкани (кожа и кожни придатъци), причинена от действието на топлина, химикали, електрически ток или радиация

Класификация на фазите на изгаряне

Те могат да бъдат с различни форми според интензитета на температурата, продължителността на контакта и агрегатното състояние на горящото вещество (твърдо, течно или газообразно); в зависимост от тежестта се разделят на групи (1, 2, 3 и 4 степен).

ВАЖНОСТТА НА СПАСИТЕЛНОТО ОБУЧЕНИЕ: ПОСЕТЕТЕ СПАСИТЕЛНИЯ ЩАНД SQUICCIARINI И РАЗБЕРЕТЕ КАК ДА БЪДЕТЕ ПОДГОТВЕНИ ЗА СПЕШНИ СИТУАЦИИ

Клиничното протичане на изгаряне може да бъде разделено на 6 фази:

фаза на нервен шок от ужасна болка;
хиподинамична фаза или фаза на хиповолемичен шок (първите 48 часа);
катаболна фаза (преди затваряне на изгарянето);
фаза на токсикоза на абсорбция на ексудат;
стадий на сепсис чрез инфекция на раните;
стадий на синхронна дистрофия или реконвалесценция.

1) Фаза на нервен шок

Продължава няколко часа и се характеризира с: психическа възбуда, интензивна болка, силна жажда, изпотяване, полипнея (честота на дишане над нормалната), безсъние (понякога делириум и конвулсии), малка или никаква диуреза, стомашно-чревна атония, внезапни промени в кръвта налягане.

2) Фаза на хиповолемичен шок

Характеризира се с: малък и учестен пулс, ниско кръвно налягане (особено систолично), периферна цианоза, студена пот, ниска температура (36-35 °C), повърхностно и учестено дишане, нервна свръхвъзбудимост, редуваща се с периоди на депресия със сънливост, апатия. , адинамия; непрекъсната нужда от уриниране с отделяне на няколко капки или анурия, черва са затворени с фекалии и газове, хемодинамична криза, която продължава от няколко часа до 3-4 дни.

Пациентът може да умре от сърдечна недостатъчност. Хемодинамичните промени включват:

тахикардия;
хипотония;
намаляване на сърдечния дебит;
вазоконстрикция.

Сърдечният дебит може да намалее до 30-50% от нормата поради хиповолемия и миокарден депресивен фактор.

Сърдечният дебит често достига нормални нива само след няколко дни, дори ако инфузионната терапия е правилна.

Промените в бъбречната функция се дължат на:

хиповолемия;
вазоконстрикция;
отваряне на артериовенозни шънтове, заобикалящи бъбрека;
надбъбречна императив.

Юкстагломерулните клетки на бъбреците освобождават ренин в кръвообращението в отговор на лишаване от натрий, ниско кръвно налягане (хиповолемия) и симпатичен нервен стимул (поради хиповолемия).

Ренинът предизвиква чрез ангиотензин освобождаването на хормони от надбъбречната кора (кортизол, минералкортикоиди, напр. алдостерон, глюкокортикоиди и др.), които действат върху бъбречната реабсорбция.

Случва се следното:

олигурия (повече или по-малко тежка);
намаляване на гломерулната филтрация;
задържане на натрий (алдостерон);
повишена секреция на калий (алдостерон).

Ако терапията е адекватна, тези прояви може да не се появят, в противен случай може да възникне бъбречна недостатъчност, подобна на хеморагичен шок.

След 2-3 седмици може да има грам-отрицателен септичен шок, който допълнително влошава бъбречната функция, с възможна поява на често фатална необратима остра бъбречна недостатъчност.

Няколко теории обясняват олигурията, която може да се дължи на:

нервен рефлекс, който причинява спазъм на аферентните артериоли;
въвеждането в кръвообращението на токсични вещества, освободени от изгорената област, които биха действали или на гломерулно ниво, или чрез предизвикване на спазъм на аферентните артериоли, който блокира филтрацията;
бъбречен опит за компенсиране на хидрометаболитните промени чрез по-голяма тубулна реабсорбция на натрий и вода чрез намаляване на елиминирането с урината. В първата фаза беше подчертано и активирането на системата ренин-ангиотензин, което причинява задържане на натрий.

РАДИОТО ЗА СПАСИТЕЛИ ПО СВЕТА? ПОСЕТЕТЕ РАДИО ЩАНДА НА EMS НА EMERGENCY EXPO

3) Катаболитна фаза

Третата фаза се характеризира с:

намалена обща реактивност на организма;
отрицателен азотен баланс;
намаляване на отбранителните способности.

Ако в тази фаза настъпи септичен шок, бъбречната недостатъчност води до смърт.

Най-надеждните данни за проследяване на бъбречната функция са осмоларитетът на плазмата и урината.

Ако това продължи да се увеличава (прогресивен хиперосмоларитет), прогнозата става лоша.

Симптомите на прогресиращ хиперосмоларитет са: силна жажда, промени в съзнанието, нарушения на ориентацията, халюцинации, кома, конвулсии, смърт.

Отрицателният азотен баланс и енергийният дефицит са отчасти свързани с липсата на увеличение на изпарителната вода.

Продължителността и интензивността на катаболната фаза са свързани с:

обхват и степен на изгаряне;
тежестта на всякакви инфекциозни процеси;
хранителен режим;
продължителност на отворената фаза на раните.

По време на тази фаза енергийните нужди от калории са по-големи от 4000 ккал/ден.

Въпреки въвеждането на подходящи терапии, позитивизирането на азотния баланс се постига едва в реконвалесцентната фаза.

4) Фаза на токсикоза (автотоксичен шок)

Появява се след 3-4 дни.

Реабсорбцията на трансудат и ексудати от изгорените участъци пуска токсични вещества в циркулация.

След период на видимо благополучие (характеризиращ се с нормализиране на пулса, налягането и температурата), те определят нови симптоми като: висока температура (39-40 ° C), главоболие, гадене и хеморагични язви.

Тази фаза може да продължи от 15 до 20 дни.

Подобни публикации

Разходите за здравеопазване в Италия: нарастваща тежест за домакинствата

Април 11, 2024

Aviary Alert: Между еволюцията на вируса и човешките рискове

Април 4, 2024

Ден в жълто срещу ендометриоза

Mar 28, 2024

Надежда и иновация в борбата срещу рака на панкреаса

Mar 27, 2024

5) Стадий на сепсис

Дължи се на инфекция на изгорените участъци, улеснена от имуносупресия.

Температурата започва да се повишава отново с продължителна и ремитираща треска, предшествана или придружена от втрисане, главоболие, гадене.

Пулсът е учестен и налягането е понижено. Има вирулентност на кожните сапрофитни микроби, които замърсяват повърхността на гранулационната тъкан по време на периода на сепсис (те са грам-отрицателни: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida и др.)