تغییرات در تعادل اسید و باز: اسیدوز و آلکالوز تنفسی و متابولیک

By کریستیانو آنتونینو On آوریل 11، 2023

بیایید در مورد تغییرات در تعادل اسید و باز صحبت کنیم: pH خون شریانی در محدوده طبیعی (7.38-7.42؛ یعنی 7.40 ± 0.02) با کمک سیستم های بافر حفظ می شود.

مهمترین آنها سیستم بی کربنات-کربنیک اسید است که نسبت آن 20:1 است.

حفظ این نسبت تا حد زیادی به تهویه ریه بستگی دارد که تنش CO2 در خون را تنظیم می کند.

به طور شماتیک می توان گفت که یون های H+ تولید شده در بدن و رها شده در مایعات خارج سلولی بلافاصله بافر شده و دفع می شوند:

CO2 از طریق ریه ها (pCO2 خون به طور معمول بین 36 تا 44 میلی متر جیوه حفظ می شود)
اسیدهای غیر فرار از طریق کلیه => به شکل اسیدهای قابل تیتراسیون (عمدتاً فسفات) و NH+4 حذف می شوند. در همان زمان، کلیه بی کربنات های فیلتر شده را دوباره جذب می کند
بی کربنات ها در خون بین 22 تا 25 میلی اکی والان در لیتر پلاسما حفظ می شوند.

تعادل اسید و باز: پاتوفیزیولوژی

اسیدوز یا آلکالوز زمانی رخ می دهد که تعادل طبیعی اسید و باز به هم بخورد.

با مکانیسم های جبرانی می توان از کاهش و افزایش PH مربوطه جلوگیری کرد.

تمایز بین متابولیک و تنفسی شرایطی را نشان می دهد که در آن اختلال در تنظیم بی کربنات ها یا CO2 وجود دارد که به ترتیب اجزای متابولیک و تنفسی تعادل اسید-باز را تشکیل می دهند.

اگر pH تغییر نکند => اسیدوز یا آلکالوز جبران شده

اگر pH تغییر کند => اسیدوز یا آلکالوز جبران نشده

مثال:

اختلالات ساده تعادل اسید و باز: متابولیک به دلیل کاهش بی کربنات های پلاسما در دیابت کتواسیدوز.

اختلالات مختلط (متابولیک و تنفسی): کاهش بی کربنات های پلاسما ناشی از کتواسیدوز + افزایش pCO2 ناشی از هیپوونتیلاسیون آلوئولی.

هموگازآنالیز (نمونه گیری خون شریانی از شریان های بازو، شعاعی یا فمورال): تعیین کمیت گازها، pH و بی کربنات ها.

اسیدوز متابولیک

تعریف تمایل به: کاهش pH خون، کاهش HCO3- پلاسما (بی کربنات) و وجود هیپرونتیلاسیون جبرانی (تلاش برای کاهش سطح pCO2).

اسیدوز متابولیک، ناشی از شکاف آنیونی:

در پلاسما معمولاً مجموع کاتیون‌ها (یون‌های با بار مثبت که عمدتاً با Na+ نشان داده می‌شوند) از مجموع آنیون‌ها کم می‌شود (یون‌های دارای بار منفی: Cl- و HCO3-)، یعنی: Na - (Cl + HCO3) = شکاف آنیون = 8-16 m mol/L;

بر این اساس اسیدوز را می توان به 2 گروه تقسیم کرد:

با شکاف ANION NORMAL: مقدار شکاف آنیون در بالا تغییر نکرده است.

پروگزیمال، دیستال، از دیورتیک ها و مخلوط: پروگزیمال-دیستال: بدون اسیدی شدن ادرار. معمولاً با: نفرولیتیازیس و نفروکلسینوز همراه است. اسیدوز توبولار کلیه

استفاده از مهارکننده های کربنیک انیدراز؛

اسهال شدید؛

با افزایش شکاف آنیون: مقدار شکاف آنیون افزایش یافته است

اسیدوز لاکتیک در موارد: افت فشار خون، شانت شریانی وریدی، انسداد شریان حاد، ورزش طولانی مدت.

کتواسیدوز در دیابت قندی؛

مسمومیت، توسط: متانول یا سالیسیلات.

نارسایی کلیه

علائم و نشانه‌ها: هیپرپنه همراه با تنفس کوسمائول (معمولاً اشکال شروع حاد)، خواب‌آلودگی انسداد حسی تا کما در بدترین موارد.

بعد حالت تهوع هم داریم استفراغ، خطر آریتمی در قلب قبلاً آسیب دیده، افت فشار خون تا شوک قلبی.

به علائم و نشانه های فوق الذکر باید ویژگی های هر یک از اشکال اتیولوژیکی ذکر شده را اضافه کرد.

توجه: اسیدوز طولانی مدت (مانند اسیدوز CRI) معمولاً به خوبی تحمل می شود و ممکن است فقط پولیپنه وجود داشته باشد.

داده های آزمایشگاهی

pH ≤ 7.36
pCO2 نرمال یا کاهش یافته است
HCO3- < 22 mEq/l
ادرار اسیدی

اسیدوز متابولیک: پاسخ بدن به اسیدوز

بافر کردن:

بافر خارج سلولی: توزیع خارج سلولی ظرفیت های اسیدی.
بافر داخل سلولی

بافر تنفسی:

تحریک تنفس ریوی در تلاش برای کاهش PCO2.
پاسخ کلیوی: (1) دفع آمونیوم و اسیدهای قابل تیتراسیون، (2) بازجذب و تولید بی کربناتهای جدید.

درمان اسیدوز متابولیک:

تجویز بی کربنات سدیم؛
اصلاح علت زمینه ای:

در صورت استفاده از مهارکننده های کربنیک انیدراز، قطع مصرف ضروری است.

در صورت وجود اسهال: پر کردن هیدروالکترولیت و استفاده از لوپرامید (ضد اسهال) ترجیح داده می شود.

در اسیدوز لاکتیک، افت فشار خون باید برطرف شود
در کتو اسیدوز تجویز انسولین
در مسمومیت: القای استفراغ و شستشوی معده
در نارسایی کلیوی: استفاده از مهارکننده های ACE و سارتان ها. در نارسایی مزمن کلیوی پیشرفته: دیالیز.

اسیدوز تنفسی (حاد یا مزمن)

تعریف: تمایل به کاهش pH به دلیل کاهش تهویه، با تجمع CO2 و افزایش pCO2.

2 فرم:

حاد: با مکانیسم های کلیوی جبران نمی شود
مزمن: توسط کلیه جبران می شود

علل هیپوونتیلاسیون آلوئولار

ریوی:

ذات الریه
امفیزم
ادم حاد ریوی
زخم
انسداد راه هوایی

خارج ریوی

چاقی
کیفوسکولیوز
ضایعات CNS

علائم و نشانه ها: سردرد، تنگی نفس، سیانوز و فشار خون بالا. سردرگمی ذهنی

داده های آزمایشگاهی:

افزایش pCO2 (> 44 میلی متر جیوه)
pH نرمال یا کمتر از 7.40 (اگر جبران شده کمتر از 7.36 باشد)
CO2 کل را افزایش داد
HCO3- طبیعی یا کاهش یافته در اشکال جبران نشده
ادرار اسیدی، به ویژه در اسیدوز جبران نشده
کاهش کلر سرم

جبران در طی اسیدوز تنفسی:

- حاد: بافر بافتی (با تولید بی کربنات)

- مزمن: کلیوی

درمان: از بیماری زمینه ای که باعث اسیدوز شده است.

تعادل اسید و باز: قلیایی متابولیک

تعریف: تمایل به افزایش pH به دلیل افزایش بی کربنات های پلاسما و هیپوونتیلاسیون جبرانی ریوی (تلاش برای افزایش pCO2).

به طور کلی یک بیماری خوش خیم در نظر گرفته می شود، اما باید اصلاح شود.

باعث:

اشکال از دست دادن H+ دستگاه گوارش: استفراغ فراوان و درناژ بینی- معده و اسهال کلر بالا (آدنوم پرز یا اسهال مادرزادی).
اشکال از دست دادن H+ کلیه: دیورتیک ها (به جز: مهارکننده های کربنیک انیدراز و یدکی K+). بیماری های لوله های کلیوی؛
اشکال افزایش حجم خارج سلولی: هیپرآلدوسترونیسم اولیه و ثانویه، کوشینگ S.
مصرف نمک های قلیایی؛

بنابراین 2 شکل آلکالوز وجود دارد:

- آلکالوز هیپوکالمیک: به طور معمول از هیپرآلدوسترونیسم اولیه

- آلکالوز هیپوکلرمیک: معمولاً از اسهال کلر بالا.

علائم و نشانه ها: تنفس آهسته و کم عمق، تحریک پذیری عصبی عضلانی؛ به این موارد باید علائم و نشانه های مشخصه هر عامل محرک (استفراغ غیرقابل اجبار، کم آبی، آستنی، گیجی و غیره) را اضافه کرد.

داده های آزمایشگاهی:

pH ≥ 7.42
pCO2 ≥ 44 mmHg
HCO3- > 25 mEq/l

ادرار قلیایی

درمان آلکالوز متابولیک: تجویز محلول‌های: نمک‌های NaCl و K+

در شرایط ناامید کننده: تجویز اسید.

به عنوان آخرین راه حل: دیالیز.

تعادل اسید و باز: آلکالوز تنفسی

تعریف: تمایل به افزایش سطح pH خون با هیپرونتیلاسیون و افزایش دفع CO2 با هوای بازدمی.

2 فرم:

حاد: با مکانیسم های کلیوی جبران نمی شود
مزمن: توسط کلیه جبران می شود

باعث:

هیپرونتیلاسیون با منشاء ریوی: پنوموپاتی ها

هیپرونتیلاسیون با منشا خارج ریوی:

بیماری های ارگانیک: آنسفالیت و مننژیت، نئوپلاسم ها، پرکاری تیروئید و کم خونی
اختلالات روانی: روان رنجوری و اضطراب مفرط
تغییرات علامتی: ایجاد تب و درد
شرایط تروماتیک: تروما، اختلالات ناشی از ارتفاع زیاد، وضعیت بارداری
مصرف دارو: سالیسیلات ها در پریمیس

علائم و نشانه ها: علائم به طور کلی توسط آسیب شناسی اساسی پوشانده می شود. با این حال ما هیپرونتیلاسیون، تاکی پنه و پلی پنه داریم. اما همچنین: تهوع، استفراغ، پارستزی، آریتمی. تکامل احتمالی به کما

عوارض آلکالوز => هیپوکلسمی و در نتیجه: کزاز، اسپاسم، پارستزی. تپش قلب و اکستراسیستول قلبی

داده های آزمایشگاهی: